痤疮发病机制研究进展.pdf

万方数据
�万方数据
辤���鑑�一—————————————————————————————————————★●�!!!!!!!!!猒—————————————————————————一——————————————————————————————————一c,f"}��d��p[Jbiforrawle��day��fo��latiom清巾卜⋯抗体水平增高,且其滴度与炎症的严重程度平���州��⋯词�雝�.��.���:����SM��Cunlifife��Postadol��t��11e=aStaph?,,l��usCorvnebaeteftum��in!hf��m�,��踞秐�甤�【��⋯⋯mH��i��lesions[J����j[k!lrnat01��of������s��‰一�,����ぃ琖“���眃�舯�㈨瞄��籈������h����������������������68������������������暴露。刺激机体产牛的抗瘴疮丙酸杆菌�鹂固遄1鋖鼬抗体,��荒苌�嗣�业腎枷变成可渗入毛囊上皮并可激活补酸杆阿很一��面进入青春期后皮脂产量增多痤疮丙酸杆菌开�撅蹑遞荫糠秕孢�菌叉称糠秕马拉色菌,属双相������������������I��������������������������������������������������j������������������1{��������������������������������������������������������1����������瘴疮』�两恚�騠52����������������������������������3��亲脂一盹酵母菌,可以引起其它炎症性皮肤病,它在痤疮的发病中也可能起到丁一定作用�“。4�������������������������甀痤疮的炎症损害月前瘴疮的炎症损害及免疫机制尚小十分叫确。多数学者认为痤掩早期炎症损害不是毛囊皮脂腺导管的破裂,而是炎症前的细胞参与,在血管与导管周嗣������������������������������������HLA��DR�������的�『【管粘附分于上凋,引起单一棱细胞(c��r)��������lngham������������������E1JSA�������%�.一�出现高水平。晚期损害主要由淋巴细胞、异物巨细胞,中性粒细胞构成慢性炎症浸润。皮损的严重程度取决十毛囊皮脂腺导管壁结构损失的程度以及其毛囊数的多少。组织深部有异物型肉芽肿性浸润,诱发因素是角质细胞和痤��痤疮的免疫机制������������r����������������免症戊答涉及体液免疫和细胞免疫,抗原可能主要是抗疰疮��������(P����lies)��������������������������������������������������������������������������slL��2R����岛于�.常人,����腔罨�膎淋巴细胞释放入血循环白句一条多肮链,它町以作为循环中单个核细胞活化的一个敏感������������������I����2R��������������������������������siI|��2R�������������������