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【2019年整理】痤疮的发病机制
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【2019年整理】痤疮的发病机制
《中国痤疮治疗指南》
- 中国医师协会皮肤科医师分会
2010
版
痤疮是一种皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,其发病率为 70% ~87% ,对青少年
的心理和社交影响超过了哮喘和癫痫。皮肤科医师对痤疮的治疗选择存在很大
差异,有些治疗方法疗效不肯定,缺乏临床试验的文献依据 ; 有些甚至对患者有
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伤害,产生了不好的社会影响,使患者的经济受损。因此对目前正在从事临床皮肤科工作而又未经正规皮肤科专科训练的临床医师,有一套行之有效的治疗痤疮指南来规范其治疗是非常必要的。当然,指南不是一成不变的,随着新的循证医学证据和新药的研发,痤疮的治疗也需与时俱进,定期更新。
重庆西南医院皮肤科尹锐
1 、 痤疮发生的病理生理学因素
痤疮的发生主要与皮脂分泌过多、毛囊皮脂腺导管阻塞、细菌感染和炎症反应等诸多因素密切相关。引起痤疮的病理生理基础是皮脂腺快速发育和皮脂过量分泌,而皮脂腺的发育是直接受雄激素支配的。进入青春期后雄激素特别是睾
酮的水平快速升高,睾酮在皮肤中经 5- α 还原酶的作用转化为二氢睾酮,后者与皮脂腺细胞雄激素受体结合发挥作用。雄激素水平的升高可促进皮脂腺发育,并产生大量皮脂。部分痤疮患者血中睾酮水平较无痤疮者高。此外孕酮和肾上
腺皮质中的脱氢表雄酮也有一定的促皮脂分泌作用。皮脂主要由角鲨烯、蜡酯、三酰甘油和少量固醇及胆固醇酯组成,痤疮患者的皮脂中蜡酯含量较高,亚油酸含量较低,而亚油酸含量的降低可使毛囊周围的必需脂肪酸减少,并促进毛囊上皮的角化。
毛囊皮脂腺导管的异常角化是另一个重要因素。粉刺的形成始于皮脂腺毛囊的扩大,这种扩张继发于异常角化的角质细胞。在毛囊漏斗下部,角质形成细胞中板层颗粒减少,代之以大量张力细丝、桥粒和脂质包含体,这种角质细胞不易脱落,导致角质层增厚和角质物堆积,使毛囊皮脂腺导管堵塞、皮脂腺排出障碍,最终形成角质栓即微粉刺。
大量皮脂的分泌和排出障碍易继发细菌感染。毛囊中存在多种微生物如痤疮丙酸杆菌、白色葡萄球菌和马拉色菌,其中以痤疮丙酸杆菌感染最为重要。痤疮丙酸杆菌为厌氧菌,皮脂的排出受阻正好为其创造了良好的局部厌氧环境,使得痤疮丙酸杆菌大量繁殖,痤疮丙酸杆菌产生的酯酶可分解皮脂中的三酰甘油,产生游离脂肪酸,后者是导致痤疮炎症性损害的主要因素。此外,痤疮丙酸杆菌还可产生多肽类物质,趋化中性粒细胞,活化补体和使白细胞释放各种酶类,诱发或加重炎症。
除上述因素外,部分患者痤疮的发生还与机体的免疫功能等有关,特别是在一些特殊的痤疮如聚合性痤疮和暴发性痤疮,免疫反应起着重要的作用。
、痤疮的分级
痤疮分级是痤疮治疗及疗效评价的重要依据。根据痤疮皮损性质及严重程度可将痤疮分为三度 4 级:
级(轻度):仅有粉刺;
级(中度):除粉刺外还有炎性丘疹;
级(中度):除有粉刺、炎性丘疹外还有脓疱;
级(重度):除有粉刺、炎
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