DIC诊断与治疗研究进展.pptx

一、关于发病机制(一)强调TF(TFIⅦ)在DIC发病中的主导作用1、人体多种组织富含TF。2、多种血细胞可合成或表达TF,特别是的单核细胞。3、病态条件下,人体多种组织、细胞可异常表达TF(肿瘤细胞、红细胞膜磷脂)。4、多种外源性物质具有TF样作用。5、TF通过双重途径激活凝血过程。6、炎性因子的致病作用。TF,%图3NF-kBdecoy对HUVEC膜表面TF表达的作用TFU/1×106细胞PBMCU937对照组(rhIL-6100ng/L0h)rhIL-6100ng/L(4h)+rhIL-6MoAb10ug/L(4h)-6增强PMBCs和U937细胞的PCA与对照组比较*P<,与IL-6组比较ΔP<-6100ng/L24hrhIL-6100ng/L+rhIL-6MoAb10ug/L24h图1rhIL-6对PBMCsTF含量的影响与对照组比较*P<,与IL-6组比较ΔP<(二)血小板活化在DIC发生中的作用1、血小板聚集。2、TXA2生成,血管收缩。3、PF-3生成,凝血加速。4、ADP、5-HT生成,血小板聚集加速。5、活化血小板激活Ⅻ、Ⅺ、启动内源性凝血过程(三)DIC发病中的两个关键物---凝血酶和纤溶酶1、凝血酶(见图1)凝血酶原凝血酶因子Ⅻ激活灭活抗凝血酶—Ⅲ纤维蛋白原血小板聚集纤维蛋白原因子Ⅹ激活因子Ⅴ活性增加因子ⅩⅢ激活不稳定纤维蛋白稳定纤维蛋白(绞链)凝血酶2、纤溶酶降解纤维蛋白(原)。激活—降解多种凝血因子血栓形成及出血。FDP形成----血小板功能抑制,血管通透性增加,休克。二、诊断标准及关于临床分期分型