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慢性充血性心力衰竭的诊断与治疗
首都医科大学附属北京安贞医院心内科刘小慧
 
心力衰竭是指心脏排血量不能满足机体代谢需要,而出现组织灌注不足,肺循环和(或)体循环静脉淤血的表现,是严重危害人类健康最常见的一种综合征。
一、发病原因
     心衰的发病原因有哪些?常见的诱因是什么?心衰的发病机制是什么?有哪些病理生理学改变?
(一)基本原因
1. 原发心肌损害
(1) 缺血性
(2) 心肌炎、心肌病
(3) 心肌代谢障碍
2. 心肌负荷过重
(1) 压力负荷(后负荷)过重:高血压、主狭、肺狭
(2) 容量负荷(前负荷)过重:瓣膜反流、心内分流
(二)心衰死亡常见原因
功能衰竭(59%);心律失常(13%);心源性猝死(13%)。
(三)常见诱发因素
心肌缺血、高血压、快速性心律失常;感染、贫血、妊娠、容量负荷过重(快速输液);药物(?阻滞剂、非甾体类抗炎药、钙拮抗剂等)。
二、发病机制与病理生理
(一)发病机制
1、心肌重塑:是心衰发生、发展的分子细胞学基础。
1) 心肌细胞肥大:胚胎基因再表达,包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。 2) 心肌细胞凋亡:可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。 3) 心肌细胞外基质改变:纤维胶原过度沉积或不适当的降解。
2、现代观点: 神经内分泌激活是心力衰竭的关键
心肌损伤导致内源性神经内分泌和细胞因子激活,去甲肾上腺素(NE)、AngⅡ、醛固酮、肿瘤坏死因子等在循环水平或组织水平升高,促进心肌重塑,加重心肌损伤,进一步使心衰恶化。
(二)病理生理学改变
机体出现一系列代偿适应性反应: ①交感系统活动增强;②心室肥厚与扩张;③肾素-血管紧张素与加压素(抗利尿激素)系统被激活;④心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。早期可维持一定的心排量,但晚期可导致心脏负荷加重,加剧心功能不全。
三、诊断标准
     心衰的诊断主要根据症状和体征。那么如何对不典型病例进行诊断呢?
(一)诊断基本要点
1、症状:呼吸困难、劳力下降、液体潴留。
2、体征:体、肺循环淤血征、心脏扩大、心脏杂音、奔马律、心动过速、心律不齐等。不典型病例的诊断可参考Framingham ,确诊心衰应同时具备二项主要标准或一项主要和二项次要标准
(二)不典型病例的诊断
1、主要标准:夜间阵发性呼吸困难或端坐呼吸;颈静脉怒张;肺部罗音;心脏增大;急性肺水肿;舒张期奔马律;静脉压增高(>16cmH2O);肝颈反流征阳性。 2、主要或次要标准:治疗5天内体重下降> 3、次要标准:踝部水肿;夜间咳嗽;肝肿大;胸腔积液;肺活量比最大值降低1/3;心动过速(心率>120次/min);劳力性呼吸困难。
(三)欧洲心脏病学会(ESC)推荐心衰诊断标准
1. 静息或劳力时出现心衰症状 2. 静息时心衰的客观依据 3. 对心衰的治疗有反应 4. 循环心钠素(ANP),脑利钠肽(BNP)
四、舒张性心力衰竭
     舒张性心衰的病因、诊断标准和治疗方法各是什么?如何对心衰进行分级和分期?
(一)概念及常见病因
1、概念:收缩功能正常,临床上有疲乏、呼吸困难等表现,为左室舒张功能不全所致。
2、常见病因:高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚心肌病等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化,导致心室顺应性减退,使左房压升高,若>20mmHg,即可引起肺淤血,而出现心力衰竭。
(二)舒张性心力衰竭的诊断
1. 确立充血性心力衰竭的诊断; 2. 确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查):LVEF>50% 3. 排除其他病因(瓣膜病等); 4. 有左室舒张末压增高 5. UCG检查有舒张功能障碍:等容舒张时间延长;减速时间延长;E/A比率下降等
(三)ACC/AHA慢性心衰
1、纽约心脏病协会(NYHA)CHF心功能分级(1928)
I级: 体力活力不受限制,日常活动无症状。
Ⅱ级:体力活动轻度受限,休息时无症状,日常活动即可引起乏力、心悸、呼吸困难或心绞痛。
Ⅲ级:体力活动明显受限,轻度活动即有上述症状。Ⅳ级:休息时亦有症状,体力活动后加重。
2、分期
第一期心衰易患期:有高危因素,无明显心脏结构、功能异常,无心衰症状、体征。
第二期无症状心衰期:有器质性心脏病,无心衰症状、体征。
第三期心力衰竭期:有器质性心脏病,近期或以往出现过心衰症状、体征。
第四期顽固性或终末期:有严重器质性心脏病,药物治疗后,静息时仍有心衰,需特殊干预治疗。
(四)舒张性心力衰竭的治疗
1、目的:纠正血流动力学异常,缓解症状;提高运动耐力,改善生活质量;防止心肌进一步损害;降低死亡率。
2、治疗方法:
1) 病因治疗:控制高血压、手术、消除诱因等;
2) 一