VR间隙概述Virchow-Robin(VR)间隙由RudolfVirchow(Germanpathologist,1821–1902)andCharlesPhilippeRobin(Frenchanatomist,1821–1885)提出,也有称之为血管周围淋巴间隙。过去认为,VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是相通的。目前认为,VRS是与软脑膜下腔接续的。电镜与示踪剂的研究证明,大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端。VRS的生理意义:a:作为脑组织间液排出的一个主要通路b:VRS作为一个隔室,还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道;c:VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。VR间隙增宽V-R间隙增宽最初由Durant-,中心包含一个专属的血管,其机制尚不明。已经提出的假设有:动脉的局部脉管炎样坏死、不明原因导致的动脉壁通透性增高、脑脊液引流障碍引起的液体积聚、脑萎缩导致的细胞外水分的积蓄等等。典型表现:相应部位长T1长T2信号灶,FLAIR上呈低信号,周围无高信号围绕,直径多小于5mm,根据发生部位不同,分为三型。typeI沿着豆纹动脉分布,分布在基底节区周围(壳核外下部和外囊下部,常位于前联合两侧)typeII沿着髓质支分布,分布于皮层下白质(中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近);typeIII出现于中脑,桥脑中脑连接处TypeI型TypeIIVR间隙分布半卵圆中心斑点状影,周边没有高信号带围绕左侧的两枚为陈旧性腔梗灶TypeII型增宽的VR间隙,6岁的男童,侧脑室枕角旁的点状影,左侧为主,FLAIR上为低信号TypeIII型偶尔,V-R间隙明显增大,表现出占位效应,类似囊样结构巨大的V-R间隙常见于中脑-丘脑区域,可以压迫三脑室引起脑积水不典型的表现
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