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第一节病毒感染一、麻疹麻疹(measles)是麻疹病毒所致的小儿常见的急性呼吸道传染病。以发热、上呼吸道炎(咳嗽、流涕)、结膜炎、口腔麻疹黏膜斑(又称柯氏斑koplik’sspots)及皮肤特殊性斑丘疹为主要临床表现。本病传染性强,易并发肺炎。病后免疫力持久,大多终身免疫。1965年我国自制麻疹减毒活疫苗广泛使用,使麻疹发病率和病死率显著降低。但近年来麻疹发病率又有所增加,其流行病学和临床表现有了新的特点。WHO估计全球每年因麻疹死亡的儿童约为140万例。近年来,在全国范围内出现了麻疹流行,发病年龄最小者为2月龄,最大者为63岁,其中5岁以上者占90%,8个月之前的婴儿发病和大年龄麻疹的出现是近来麻疹流行的新变化,对麻疹疫苗接种程序提出了新的挑战。[病因学)麻疹病毒属副粘病毒,只有一个血清型。抗原性稳定。病毒不耐热,对日光和消毒剂均敏感,但在低温中能长期保存。[流行病学]麻疹的传染源主要是急性期患者和亚临床型带病毒者。后者将是麻疹控制与消灭中的新课题。在前驱期和出疹期,患者口、鼻、咽、气管及眼部的分泌物中均含有麻疹病毒,主要通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。密切接触者亦可经污染病毒的手传播,通过第三者或衣物间接传播甚少见。麻疹病人自出疹前5天至出疹后5天均有传染性,如合并肺炎,传染性可延长至出疹后10天。本病传染性极强,易感者接触后90%以上均可发病。发生季节以春季发病数较多,高峰在2~5月份。[发病机制]麻疹病毒侵入呼吸道上皮细胞及局部淋巴结,在这些部位繁殖,同时有少量病毒侵入血液;此后病毒在全身单核——巨噬细胞系统复制活跃,大量病毒再次进入血液,此即为,临床前驱期,引起全身广泛性损害而出现一系列临床表现。由于免疫反应受到抑制,易发生细菌性继发感染,故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。并使结核病复燃,阳性的结核菌素反应变成阴性。麻疹病毒感染过程中,机体反应明显降低,可使湿疹、哮喘、肾病综合征患儿病情得到暂时缓解,但患者亦易继发细菌感染。亚急性硬化全脑炎(subacutesclerosingpanencephalitis,SSPE),常在患麻疹后7—11年,其致病机制尚不清楚。分子生物学分析发现,SSPE病毒株表达的M蛋白低下,目前认为M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集,它不能被抗体或免疫细胞清除,从而导致本病。[病理]麻疹系全身性疾病,其病理改变可见于各个系统,其中以单核一吞噬细胞系统和呼吸系统更为明显,全身淋巴组织有不同程度的增生,在淋巴结、扁桃体、呼吸道、肠道等处可见多核巨细胞也称“华—佛细胞”(warthin—Finkeldeygiantcell)。颊黏膜下层的微小分泌腺发炎,其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成koplik斑。真皮毛细血管内皮细胞增生、血浆渗出、红细胞相对增多形成麻疹淡红色斑丘疹。疹退后,表皮细胞坏死、角化形成脱屑。由于皮疹处红细胞裂解,疹退后形成棕色色素。麻疹病毒引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎。脑、脊髓初期可有充血水肿,后期少数可有脱髓鞘改变。SSPE患者有皮质和白质的变性,细胞核及细胞浆内均可见包涵体。在电镜下,包涵体呈管状结构,是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀,且在病程早、晚期改变也不一致,故脑活检无诊断意义。此外,肝、心、肾可有细胞混浊肿胀和脂肪变性等改变。[临床表现]未接种过麻