心肌梗死病理 PathologyofMyocardialInfarction(MI).(1)冠状动脉粥样硬化---(血栓形成,动脉持续性痉挛)---血流减少甚至中断(2)过度劳累---心脏负荷加重---(左室前壁,心尖部,室间隔前2/3)>(左室后壁,室间隔后1/3,右心室)>(1)心内膜下梗死:梗死仅累及心室壁内1/3的心肌,可累及肉柱和乳头肌。严重者导致环状梗死。(2)透壁性梗死:梗死累及心室壁全层/深达室壁2/3。.病理变化MI的形态变化是一个动态演变过程。心肌缺血后不久,电镜下表现为心肌纤维肌浆水肿,轻度的线粒体肿胀和糖原减少,是可逆性损伤。.---2小时后,心肌纤维发生不可逆性损伤,表现为线粒体明显肿胀,嵴不规则和不定形基质致密物的出现等。.梗死后4---12小时内,基本无肉眼可见的变化,在四唑氮蓝(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色时,梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色,而未梗死心肌呈蓝色。光镜下,心肌纤维出现凝固性坏死变化,水肿伴有出血,嗜中性粒细胞开始浸润,染色质凝集在核膜下。(新鲜的心肌梗死).18---24小时时,梗死灶呈苍白色。光镜下,梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状和肌浆凝集,梗死的心肌肌浆明显红染。.
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