临床医学第二节低血容量性休克1.doc

临床医学第二节低血容量性休克1.docMr H-弟一"P低血容量性休克III(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失,或液体in积存于第三间隙导致有效循环量降低引起。包括失血性休克和损伤性休克。二、病因:1、大血管破裂:腹主动脉瘤破裂,外伤性胸主动脉;腹主动脉破裂。四肢大血管破裂等。III2、 腹部实质器管损伤:3、 胃十二指肠溃疡大出血;4、 门脉高压:胆道出血,胃底静腺曲张破裂出血。5、肠梗阻、烧伤。6、其他:胃癌出血、胆道出血,急性胃粘膜病变。三、临床表现:1、休克:失血性量N20%2、 CVP!3、 COI4、 BPIIII四、治疗:补充血容量和积极治疗原发病III(一)补充血容量:1、首选:等渗盐水(%;NS)平衡盐溶液I1乳酸钠和复方氯化钠溶液(:2)I1碳酸氢钠和等渗盐水溶液(:2)2、中心静腺压与补液关系见表5-2二、止血:即处理原发病Suchas:腹部实质器官损伤(脾破裂)一抗休克同时积极剖腹探查。腹部空腔器官损伤(胃十二指肠溃疡穿孔)一先抗休克,再手术治疗。肠梗阻一治疗同Thelatter第三节感染性休克(septicshock)是外科多见和治疗较困难的一种休克,本病70%可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等,称为内毒性休克。内毒素性休克发生抗制。①内毒素脂多糖(LPS)脂多糖结合蛋白(BP)形成LPS—VBP复合物脂多糖结合蛋白(LBP)被单梭一巨噬系统CD”分子识别 TNF合成促进大量体液因子释放。内毒素 白细胞一产生氧自由基,释放溶酶体酶导体液因子。内毒素具自拟交感活性一儿茶芬酚胺分泌一微循环灌流障碍。内毒素激活补体、液肽、凝血和纤溶液系统、释放多种体液因子。T1II内毒素能直接损害组织细胞。二、高动力型和低动力型休克的特点。表5-2高动力型和低动力型休克的特点血压循环血巴心输出血量皮肤温度III尿量动一静脉氧差致病菌高动力型降低正常降低温暖-