高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达.pdf

重庆医学年月第卷第期
· 论著·
高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达
宋文信,杜华安,凌智瑜,兰先斌。,刘增长,苏立。△
.重庆市大足县人民医院心血管内科;.重庆医科大学附属第二医院心血管内科
摘要:目的研究甲状腺功能亢进简称甲亢性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶及血管紧张受体表达,探讨甲
亢性心肌病的发病机制。方法健康成年新西兰大白兔只,随机分为组:对照组,左旋甲状腺素—组,咪哒普利组—
,缬沙坦组。—/· ×腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌
肥厚指数、心肌细胞直径,染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素浓度,—半定量
检测、血管紧张素受体、血管紧张素受体表达,检测、、。蛋白表迭。
结果—可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织浓度升高, 及蛋白表达上调,、—
及蛋白表达上调。咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌
组织水平,对、和的表达无影响。缬沙坦显著升高血浆浓度,但不升高组织浓度;且显著
上调、表达,对的表达无影响。Ⅱ浓度升高,、和
表达上调,肾素一血管紧张素系统可能参与甲亢性心肌病的发病机制。咪哒普利和缬沙坦可以改善—诱导的心
肌重构。
关键词:甲状腺功能亢进;心肌病;肾素一血管紧张素系统
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中图分类号:.;. 文献标识码: 文章编号:一
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心脏是甲状腺素的靶器官之一,过量的甲状腺素引起心律进症,简称甲亢导致的心脏损害随着甲亢的
失常、心肌肥厚及心力衰竭等一系列心脏表现。甲状腺功能亢治愈或控制大部分可消失但也可继续存在,如永久性的心脏增
通讯作者,—: ..。
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大和房颤等Ⅲ,其发病机制目前尚木完全清楚。近年来发现甲变性,各目标基因的退火温度分别为℃,℃
状腺素可通过与甲状腺素反应元件结合在转录分子水平上调,℃,退火,℃延伸,个循环
心脏肾素表达,并使心肌局部肾素和增加,提示后℃延伸。电泳及图像扫描:取肌动蛋白和目标
肾素一血管紧张素系统可能参与甲状腺素诱导的心肌肥基因的共扩增产物”于琼脂糖电泳,电压,时间
厚过程,心肌局部血管紧张素转化酶、血管紧张素受,电泳后在凝胶成像系统—,美
体。、血管紧张素受体表达在甲亢性心肌病国上扫描成像,分别测目标基因和肌动蛋白条带的值比,
中的变化及其意义尚不清楚。本研究选用左旋甲状腺素腹腔两者比值代表目的基因的相对表达含量。
注射建立甲亢性心肌病动物模型,探讨兔甲亢性心肌病心室组表引物设计序列
织、、。的表达变化。
基因名称引物序列产物大小
材料与方法
. 动物模型建立健康新西兰大白兔只,雌雄不拘,随
机分为对照组、左旋甲状腺素,组、咪哒普
利组—、缬沙坦组,每组