低氧致炎与低氧性肺动脉高压（修改）.pdf

72· 中华肺部疾病杂志(电子版)2314年l0月第7卷第5期ChinJhlI】gDis(Elec~onicEdition),October2314,Vol7, 低氧致炎与低氧性肺动脉高压 Hypoxia-inducedinflammationandhypoxic pulmonaryhypertension 夏世金吴俊珍胡明冬【关键词】低氧;肺动脉高压;炎症中图法分类号:R563 文献标识码:A 低氧性肺动脉高压(hypoxicpulmonaryhypertension, HPH)对人的长期严重危害依然未得到很好解决,是一治疗极为棘手、高致死率和高致残率的病理生理综合征,被认为是“假恶性”肿瘤。低氧性肺血管结构重建(hypoxic pulmonaryvascularstructuralremodeling,HPVSR)和低氧性肺血管收缩(hypoxicpulmonaryvasoconstriction,HPV)是HPH 形成的两大基本病理生理特征』。肺血管内皮细胞(pulmonaryvascularendothelialcell,PVEC)、肺血管平滑肌细胞(pulmonaryvascularsmoothmusclecell,PVSMC)和肺成纤维细胞是构成肺血管壁的主要细胞,这些细胞结构和功能的异常变化是导致HPVSR和HPV的主要原因。目前,对HPH 的机制:①HPH机制复杂,尚未完全阐明;②有关HPH机制理论可归纳为低氧性肺血管结构重建学说、低氧性肺血管收缩学说、低氧性肺血栓学说、低氧性细胞增殖学说、低氧性细胞凋亡学说和低氧性炎症学说等。在HPH治疗方面:HPH 治疗策略有降低肺动脉压力、抑制血管异常增生、减轻肺血管肥厚及其结构重建和抗炎等。近年来,以前未被足够重视的低氧性炎症机制和抗炎治疗策略在HPH研究中越来越受到高度关注,并可望成为研究的重点和热点。低氧性炎症是HPH发生的主要原因之一研究表明,低氧能诱发炎症,可称之为低氧性炎症。低氧是HPH的独立危险因素J。临床研究显示,肺动脉高压(pulmonaryarteryhype~ension,PAH)患者肺血管丛状病变周围存在T细胞、B细胞、巨噬细胞及树突状细胞等炎症细胞浸润[33。(interleukin1,IL一1)、 IL_6、肿瘤坏死因子一仅(tumornecrosisfactor一仅,TNF一)、C反应蛋白(C—reactiveprotein,CRP)和单核细胞趋化因子1 (monocytechemotacticfactor—l,MCP—1)等水平明显升高J, I5表达显著升高,诱导缩血管物质血管内皮生长因子(vascularendothelial DOI:.- 基金项目:国家自然科学基金(81270115) 作者单位:200040上海,复旦大学附属华东医院上海市老年医学研究所、老年医学科。400037重庆,第三军医大学新桥医院全军呼吸内科研究所通讯作者:胡明冬,Email:******@ 综述· growthfactor,VEGF)、内皮素一l(endothelin,ET一1)、血小板衍化生长因子(