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急性间质性肺炎，急性间质性肺炎的症状，急性间质性肺炎治疗【专业知识】
疾病简介
肺间质主要包括结缔组织、血管和淋巴管。由于结缔组织的密度稀疏，所以在其间存在有一定的 间隙或腔隙。肺实质周围的间质间隙-又称间质腔：是指肺泡壁内的存在于肺泡上皮细胞基底膜和 毛细血管内皮细胞基底膜之间的结缔组织腔隙，也正是人们通常所说的间质性肺病的发生部位。在 正常情况下，间质由少量的间质巨噬细胞、成纤维细胞、肌纤维细胞，以及肺基质、胶原、大分子 物质、非胶原蛋白等组成。当肺间质发生病变时，上述成分的数量和性质都会发生改变 —&mdash炎症细胞的激活和参与、组织结构的破坏、成纤维细胞的增殖、胶原纤维 的沉积和修复等共同构成了间质性肺病的组织病理学特性。 需要指出的是：炎症的浸润和纤维的修
复绝不仅限于间质，在肺泡、肺泡管、呼吸性和终末性细支气管气道内也可见到。
疾病病因
一、 发病原因虽然目前已将之归入特发性间质性肺炎 （n P）范畴，但由于其临床表现及病理表现与
ARDSI乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关， 只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。 病毒与np的关系一直是该病病因学研究的热点之
一，其中研究最多的是腺病毒和 EB病毒。
二、 发病机制
现在初步认为病毒在np发生、发展中所起的作用可能有如下 3种情况：①由病毒感染的人体细胞 所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程， 如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高 B-淋巴细胞的
n类抗原的表达；②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的I型胶原基因 ；③病毒基因是一种活化因
子，它可以与DNA吉合或接触，以调节RNAg白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是， 这些
研究结果均来自np的慢性类型；也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有 AIP与病毒关系的研 究报告。
有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合 物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、 狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传 因素。
AIP的急性肺损伤更倾向于一种大范围的肺实质性变化 -急性呼吸功能衰竭的表现；它与其他UP类 型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。这种不同造成了两者在组织病理和临床表 现上各具特色；并就此推测两者的发病机制
亦有差别。虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、 金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在UP 中的相应作用，但AIP的确切发病机制
目前尚不清。
病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红 色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。 光镜检查：早（渗出）
期病变（肺损伤后约1周内）时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚， 其中 以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核（或巨噬）、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞；肺泡上 皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔；肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时 的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常， 对治疗反应