内科主治医师消化内科.doc

考纲 基础知识 ：病因和病理；肝硬化（熟悉） ：概念、病因和发病机制、病理；消化性溃疡
（掌握） ：病因上消化道出血（掌握） ：病因和发病机制、病理；急性胰腺炎（掌握） 相关
专业知识 、慢性胃炎 （掌握） 1 ）治疗要点） 辅助检查；（ 4（ 2）诊断要点；（ 3（1）临床症状； 、胃癌（掌握） 2 ）治疗要点）辅助检查； （ 4（2）诊断要点； （ 3（ 1）临床症状； 、肝硬化（掌
握） 3 ）治疗要点（ 42）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 1）临床症状；（ 、消化性溃疡 （掌握） 4 ）
治疗要点（ 42）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 1）临床症状；（ 、上消化道出血（掌握） 5 ）治疗
要点（ 4）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 1）临床症状；（ 2 、急性胰腺炎 （掌握） 6 ）治疗要点 （ 4）诊断要点；（ 3）辅助检查； （ 1）临床症状和分型； （ 2
胃食管反流病
1/3 为两者混合。 1/3 平滑肌； 3. 中食管组成： 1. 上 1/3 横纹肌； 2. 下 = 反流性食管炎 +胸骨后
烧灼感 +胃镜食管下段红色条样糜烂带▲病例题：反酸）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反
酸、烧心等症状，可引起反流：胃食管反流病（ GERD一、概念
并非 ％，可见 ％，反流性食管炎 、 气道等食管以外的组织损害。
患病率反流性食男女发病无差异 ，但 ～60 岁为高峰， 所有胃食管反流病均导致反流性食管炎 。
GERD发病年龄 40 。5 值～ 73： 1）。正常食管内的 pH 管炎 ，男多于女 （ 2～ 二、病因及发病机
制 ）（不包括夜间胃酸分泌过多 GERD是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用 的结
果。 、食管抗反流防御机制减弱： （ 1）
膈、、食管交接）、食管与胃底间的锐角
（ His 角）：1. 抗反流屏障 ：组成 “ 三食两膈 ”食管下括约肌 （ LE 共同构成 膈食管韧肌脚 胃
食管反流病的主要机制： 一过下食管括约肌（ 松弛）（ TLESR）。
2. 食管清酸作用 ：食管裂孔疝 可降低食管对酸的清除能力 。清除食管内容物的主要动力是 食管
的蠕动 。
食管粘膜屏障 ：吸烟，饮酒等。
胃排空延迟 。
★机制：松> 降空坏”
一过下食管括约肌（ 松弛）（ TLESR） ===GERD最主要机制
食管清酸能力下 降、下食管括约肌压力 降低。胃排 空延迟、食粘屏障破 坏
★LES 为食管末端 3～ 4cm长的 环形肌束 。正常人静息是压力为 10～ 30mmHg，为一高压带。 LES
部位的结构受到破坏时可使 LES 压下降，如 贲门失弛缓症 手术后易并发反流性食管炎。
①导致 LES 压降低（舒张）的因素 ：胆囊收缩素 、胰升血糖素、血管活性肠肽、 前列腺素 E、高
脂饮食、 酒精、巧克力、 钙拮抗剂 、地西泮 等。（注意 ：促胃液素、 胃动素、 P 物质
不是，是导致 LES 收缩 ）
（如增高 胃内压、负重劳动等）呕吐、肥胖、腹水、 （妊娠、 增高 腹内压：（诱因）相对降低的因
素 LES 导致．
。胃扩张、 胃排空延迟 等）静息压正常的胃食管反流 LES）：是正常人生理性 胃食管反流的主要
原因，也是 ②一过性 LES 松弛（ TLESR ）。（正常人 胃食管反流的特点：进餐时和
进餐后反流较多，反流总时间＜ 1h/24h 病患者的 主要发病机制 ）（ 2、反流物对食管粘膜 攻击的
作用 和胰酶 也是主要 攻击因子 。 胃酸 与胃蛋白酶 是反流物中损害食管粘膜的主要成分； 胆汁反
流时，非结合 胆盐 三、病理；②粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；③固有层内炎反流性食管炎
的基本改变：①复层 鳞状上皮细胞增生 中性粒细胞 ）；④糜烂及溃疡；⑤胃食管连接处以上出
现 Barrett 食管改变。性细胞浸润（主要是 四、临床表现：
反酸）反酸和胸痛
或
（1（烧心 +）主要（典型）症状：●剑突后（胸骨后）烧灼感
+ 进行性吞咽困难是食管癌。
考
题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，
还可出现间歇性吞咽困难。注：
，部分夜间入睡
时发生。。平卧、弯腰或腹压增加可
加重 ① 剑突后烧