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关于母乳性黄疸
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母乳性黄疸
第一节 母乳性黄疸的病因及临床表现
一·发病率
本病在国外60年代开始报道，其发病率为1%~2%,随着对母乳性黄疸认识的提高，从80年代起报道的发病率有逐渐上升的趋势，大约占母乳喂养的2%~30%不等。国内目前尚无完整的资料报道。
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二·病因
母乳性黄疸的病因迄今为止尚未明确，曾认为母乳性黄疸是由于母乳本身成分造成的。有下列三种学说，但最近认为与新生儿胆红素代谢的肠——肝循环增加有关。
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（一）早期推测患儿母亲的母乳中含有3（a）30(β)孕烷二醇激素，抑制了肝脏葡萄糖醛酸转移酶的活性，使未结合胆红素不能转变为结合胆红素，引起高未结合胆红素血症。但有人给新生儿每天口服二醇1mg，共5~7天，未引起黄疸，提示这一推测难以成立。
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（二）母乳性黄疸患儿母亲的母乳中不饱和游离脂肪酸含量高，对肝脏葡萄糖醛酰转移酶产生抑制，但未结合胆红素升高。而不饱和游离脂肪酸的增高则是由于这种母乳中酯酶活性偏高，是母乳中的甘油三酯水解增加所致。这些酯酶对热具有不稳定性，当摄氏56°C加热15分钟，酶活性大大降低，故用加热过的母乳在喂养婴儿，将不会产生母乳性黄疸。
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（三）新生儿胆红素的肠肝循环增加:目前认为母乳性黄疸主要原因是新生儿小肠对胆红素回吸收增加，即胆红素的肠肝循环增加所致。在其发病机理中β——葡萄糖醛酸苷酶
(β-GD)起主要作用，它能分解胆红素——葡萄糖醛酸脂键，使结合胆红素变成未结合胆红素而从小肠吸收进入肠——肝循环，使血清中未结合胆红素增加引起黄疸。
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新生儿胆红素肠肝循环增加的原因月下列三个因素有关：
1：新生儿β-GD含量多，新生儿小肠内的β-GD含量丰富，它来自三个方面：（1）母乳中含有β-GD,且活性大大高于牛奶及配方奶，可通过喂奶供给新生儿；（2)新生儿自身产生：妊娠8~12周的胎儿即能产生β-GD；（3）新生儿正常肠道菌群建立后即能产生细菌性β-GD。
新生儿期β-GD主要来自母乳，厚两者产量较少。
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2：B-GD的活性高：新生儿小肠中β-GD不仅含量丰富，且活性也很高。
3：摄入热量不足：当新生儿摄入不足时，肠蠕动减少或因开奶延迟，肠道正常菌群建立晚，进入肠道的直接胆红素不能转化为尿胆原，粪胆原排出，经小肠内β-GD的作用分解为葡萄糖醛酸和间接胆红素，后者经肠粘膜吸收而进入肠——肝循环，形成间接胆红素增高。
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三，临床分型及临床表现
目前可分为早发型和迟发型两种类型。
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表13-1 新生儿母乳性黄疸分型
早发行
迟发型
喂哺乳类
母乳
母乳
黄疸出现时间
生后3~4天
生后6~8天
黄疸高峰时间
生后5~7天
2~3周
黄疸消退时间
6~12周
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