dic诊断和输血治疗.pptx

DIC患者的诊断和
输血治疗
输血科
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第一页，共58页。
简 要 内 容
1、DIC的发病机理；
2、 DIC的实验室检查；
3、 DIC的临床诊断；
4、 DIC的预防；
5、 DIC的输血治疗（抢救）。
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第二十页，共58页。
④ 体温升高 、酸中毒、 休克、 缺氧引起血管内皮细胞的损伤 ，可诱发或加重DIC， 溶血性疾病或溶血反应中，红细胞也可促发促凝物质诱发或加重DIC 。
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589例DIC患者的病因分析
感染性疾病 217 %
恶性肿瘤 166 %
产科意外 101 %
创伤及手术 42 %
病因 DIC发病数 占DIC发病总数百分率
589例DIC患者的病因分析
医源性因素 36 %
其 它 27 %
注:华中科技大学同济医学院血液病研究所提供
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DIC的基本特点是什么？
血液凝固性先升高----表现为微血栓形成；
再转变为血液凝固性降低----表现为出血。
凝血功能异常！
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DIC的发病机制
凝血
抗凝血

（Ⅻ因子激活开始）

（TF入血开始）



Ⅲ、肝素、蛋白C、TFPI

DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量！
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DIC的发病机制
（一）、组织损伤（激活外源性凝血系统）
肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF！
血管外层结构恒定表达TF；
内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TF。

主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？
外科，妇产科，肿瘤
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（二）、内皮细胞损伤(激活内源性凝血系统)
原因：
感染、缺氧、酸中毒等。
内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、
IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。
VEC损伤为什么会导致DIC？
血小板附着受损的内皮细胞表面。
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（三）、血小板的激活
①
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（四）、血细胞大量破坏
1. 红细胞破坏
②
RBC大量损伤的原因：
异型输血，恶性疟疾。
RBC破坏释放ADP；暴露出磷脂，促进DIC发
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2. 白细胞受损
内毒素作用后，中性白细胞、单核细胞合成组织因子增加，触发凝血，促进DIC发展。
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（五）、其它促凝物质的作用
蛇毒、蛋白酶（出血性胰腺炎、恶性肿瘤）等物质进入血液，直接或间接激活凝血酶或其它凝血因子(Ⅹ)，促进DIC发生、发展。
蛇毒含有促凝成分或直接激活凝血酶。
蛋白酶可通过激活凝血因子而启动内、外凝血系统。
病因多通过多种途径导致DIC发生、发展。
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第三十页，共58页。
DIC的分期
（一）高凝期
血液处于高凝状态，各脏器微循环内有不同程度的微血栓形成。
（二）消耗性低凝血期
有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的表现。
（三）继发性纤维蛋白溶解期
出血症状十分明显，严重患者有多器官功能衰竭和休克的临床症状。
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DIC的分型
（一）急性DIC
可在数小时或1~2天中发病，以休克和出血为主，进展迅速，病情凶险，病死率高。
（二）亚急性DIC
可在几天到数周内逐渐形成。
（三）慢性DIC
较少见。发病缓慢，病程较长， 临床表现不明显或较轻。
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第三十二页，共58页。
DIC的机能代谢变化----出血、休克、器官功能障碍、贫血
DIC