甲亢课件2014.pptx

扬州大学医学院大学第二临床学院
王 颖
甲状腺功能亢进症
讲授目的和要求
、实验室检查、诊断和诊断依据、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则
、各种方法的适应症、抗甲状腺药物治疗原则E, 特发性血小板减少性紫癜，恶性贫血
自身抗体存在：TSAb, TSBAb
TSH基因注射可引起小鼠Graves病
病因和发病机制
—GD的自身免疫发病机制
病理改变
甲状腺
眼
胫前粘液水肿：粘蛋白
其他：肝脏、骨骼肌、心肌
弥漫性增大
充血
滤泡细胞增生+淋巴细胞浸润
眶后组织淋巴细胞浸润、黏多糖+糖胺聚糖沉积+透明质酸↑，纤维组织增生
眼外肌淋巴细胞浸润
临床表现
典型表现：
甲状腺毒症表现+甲状腺肿+眼征
女>男，男:女1:4-6
20-50岁
起病隐袭
少数于精神创伤或感染应急后发病
老年和小儿患者不典型
（一）症状 —甲状腺激素分泌增多导致
甲状腺激素的生理作用
氧化产热及温度调节
影响全身各器官：心血管、胃肠道等
促进各种物质代谢：糖、蛋白质、脂肪等
精神神经系统：情绪激动，多言易动，烦躁易怒，失眠，严重者精神异常
新陈代谢加速：怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、消瘦乏力
心血管系统：心悸，气短，心动过速
消化系统：便频，可有腹泻，严重者肝损伤
生殖系统：月经紊乱
肌肉骨骼系统：
周期性瘫痪：亚洲男性较多可能与钾代谢紊乱有关(低血钾)松弛型麻痹，以下肢最多见 严重者四肢、呼吸肌麻痹
甲亢性肌病
重症肌无力
蛋白质代谢：
合成和分解都增强，以分解代谢为主
糖代谢： 糖耐量异常，餐后高血糖，甚至糖尿病
脂代谢：
合成和分解都增强，分解超过合成
（一）症状 —甲状腺毒症
（二）体征
1. 甲状腺肿
不同程度，弥漫性、对称性质地中等，无压痛，久者质韧
随吞咽动作上下移动
肿大与甲亢程度无关
甲状腺上极可听到杂音或震颤
结节性甲状腺肿或高功能腺瘤可触及包块
少数可不肿大
3. 神经系统：双手细震颤、腱反射亢进
4. 胫前粘液性水肿
：
心率增快：休息、睡眠时也快
心律失常：窦性、室上性心动过速或房颤
脉压差增大、第一心音亢进，甚至收缩期杂音
心脏扩大、心力衰竭
甲亢性心脏病：
（二）体征

25-50%
单纯性和浸润性
单纯性
突眼与甲亢关系：可在甲亢前后或同时出现，也可与甲亢无关而独立存在
轻度突眼
Stellwag征：瞬目减少
上睑挛缩、眼裂增宽
von Graefe征：上睑迟落
Joffroy征：皱额减退
Mobius征：眼球辐辏不良
（二）体征

浸润性突眼（Greves眼病）
异物感、怕光、流泪
突出度超过正常值上限3mm
结膜充血水肿、眼睑肿胀
眼球活动受限（复视）
角膜溃疡
视力下降
（二）体征
Graves眼病病情评估 轻度、中度、重度、威胁视力Graves眼病临床获得状态评估（CAS）
课堂小结
1．Graves病的病因和发病机制
2. TRAb的临床意义
3. 概述甲亢的临床表现
（三）特殊临床表现
甲状腺危象 thyroid crisis
甲状腺毒症性心脏病 thyrotoxic heart disease
淡漠型甲亢 apathetic hyperthyroidism
T3型甲亢 T3toxicosis
亚临床性甲状腺功能亢进
（subclinical hyperthyroidism）
妊娠期甲状腺功能亢进
胫前粘液水肿
甲状腺功能“正常”的Graves眼病
（三）特殊临床表现
1. 甲状腺危象
诱因
原因
表现
应激状态、严重躯体性疾病、口服过量甲状腺激素、手术中过度挤压甲状腺
血甲状腺激素明显升高、机体内环境紊乱、肾上腺素能神经兴奋性增高
甲亢症状明显加重、高热（>39度）、心率快（140-240次/分）、心律失常、大汗、腹泻、呕吐、循环衰竭、白细胞数目升高。
2. 甲状腺毒症性心脏病
心动过速、心脏排出量增加、心房颤动（10-15%）和心力衰竭
心力衰竭2种类型：
高排出量型心力衰竭：心动过速和心排出量增加导致，年轻患者多见。
心脏泵衰竭：诱发或加重已有或潜缺血性心脏病，老年患者
3. 淡漠型甲亢
多见于老年，易误诊
起病隐匿，临床变现不典型。
消瘦乏力、心悸、头晕、神经质或淡漠、厌食
可伴房颤、震颤、肌病
老年人不明原因消瘦、新发房颤需考虑本病
4. 妊娠期甲状腺功能亢进
妊娠合并甲亢
体重不增或消瘦+休息时心率>100次/分
TSH<, FT3、