精品PPT课件----急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征.ppt

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急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征
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教学目的和要求
掌握:急性呼吸窘迫综合征的概念。
熟悉:急性呼吸窘迫综合征诊断(诊断标准)及治疗原则。
了解:急性呼吸窘迫综合征治疗(机械通气)。
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ALI与ARDS的定义(掌握)
1999年中华医学会呼吸病学会昆明全国呼吸衰竭大会确定:
急性肺损伤(acute lung injury ALI)与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。
主要的病理生理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。
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历史背景
二次大战时被称为“创伤性湿肺”;
1967年被报道后引起临床重视;
1972年被称为“成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)”
1994年改为“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)”
特点:继发于多种疾病的发展过程中,以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征的一种急性进行性呼吸衰竭,其低氧血症难以用常规的吸氧方法纠正,具有很高的死亡率。
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导致ALI/ARDS的危险因素
直接因素
间接因素
肺或胸部挫伤
败血症,脓毒症
误吸
严重的非胸部创伤
淹溺
休克
严重肺部感染
大量输血(输液)
吸入有毒气体
重症胰腺炎
氧中毒
药物过量
脂肪栓塞
体外循环
肺移植再灌注损伤
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ALI/ARDS的主要病理特征
肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成,并伴有肺间质纤维化。由中性粒细胞为主介导的肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础。
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ALI/ARDS的病理生理
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的受损,肺泡-毛细血管屏障通透性增加,引起肺间质和肺泡水肿,肺表面活性物质减少,导致小气道闭陷、肺泡萎陷不张
肺泡萎陷不张和功能残气量(FRC)↓→肺泡有效交换面积↓→通气/血流比例失调及肺内动—静脉样分流↑、肺顺应性↓→弥散障碍→低氧血症和呼吸窘迫
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ALI/ARDS的发病机制
内皮和上皮损伤;
中性粒细胞依赖性肺损伤;
其它前炎症机制
(1)细胞因子:巨噬细胞抑制因子,IL-8,TNF-a;
IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体,
抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子,
如IL-10和IL-11
(2)炎症介质: 血小板活化因子(PAF)、氧自由基、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物等。
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ALI/ARDS的发病机制
呼吸机诱导肺损伤;
纤维化肺泡炎:
部分患者患者可呈现进行性纤维化性肺损伤(发病后5-7d)。发现纤维性肺泡炎与增加的死亡风险相关。
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SIRS与CARS
系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS):指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症反应;
pensatory anti- inflammatory response syndrome CARS):是指与SIRS同时启动的一系列内源性抗炎介质和抗炎性内分泌激素引起的抗炎反应;
SIRS和CARS在病变发展过程中出现失衡,则导致MODS。