感染病学教学课件-艾滋病教学-专业PPT文档.ppt

感染病学教学课件-艾滋病教学
艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），该病由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV 2%（85/310）；%（7/310）；%（10/310）。
样本来源：主要为自愿咨询检测占29%；%；%；%。
福州市历年报告HIV/AIDS病例数（1987年-2019年9月）
福州市累计报告HIV/AIDS病例现住址分布（1987-2019年9月）
福州市累计报告HIV/AIDS病例传播途径分布（1987-2019年9月）
HIV流行病学
*
*
性传播持续为主要传播途径同性传播上升速度明显
网络直报历年HIV传播途径构成
流行病学
病原学和发病机理
传染性
临床表现和辅助检查
诊断
治疗和预防
HIV/AIDS
ＨＩＶ
ＶＩＲＵＳ
病原学
HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。
HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。
理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。
变异性强
繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。
HIV的结构
发病机理
球形
HIV
核心
包膜
HIV
RNA
HIV
复制必
需酶类
核心结
构蛋白
gp120
gp41
外包抗原
P24
p17
P7
P9
反转录酶
整合酶
蛋白酶
与主次要
受体结合
感染细胞
与细胞膜
融合
AIDS viruses: Colored scanning electron micrograph of a T-lymphocyte blood cell (green) infected with HIV (red).
HIV如何进入细胞内?
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1
2
3
4
细胞膜
融合区域
gp120
gp41
HIV的生命周期
1
2
逆转录酶
HIV附着CD4细胞表面
反转录酶将HIV RNA转录为DNA
HIV DNA 融入人体 DNA
组合成HIV
释放出新的HIV颗粒
Copy right: I-TECH
HIV进行复制
HIV病毒学特点
反转录酶病毒
与宿主基因融合
基因多态性
高度变异性
可长年潜伏在机体细胞内
发病机理
Courtesy of CDC
成熟HIV颗粒
未成熟颗粒
HIV的理化特性
对外界抵抗力较弱
对热
敏感
56℃×30分钟
化学消毒剂
10%家用漂白粉
50%乙醇
不敏感
紫外线
γ射线
%福尔马林
HIV的类型
传播途径相同
机会性感染类似
HIV-1潜伏期较短
可同时感染二者
发病机理
HIV-1分组和亚型
发病机理
M组全球广泛流行
A-D，F-H，J，K 9个亚型
亚型分布有明显地域性(我国B亚型全国流行)
不同亚型的发病机理或传播能力不同
HIV感染人体的过程
粘膜暴露于HIV
HIV与CD4细胞融合
进入淋巴结(2天)
进入血循环(3天)
播散
脑、脾、全身淋巴
发病机理
适应性免疫
分泌特异抗体
CD4 (辅助) 细胞
CD8 (杀伤) 细胞
B 淋巴细胞
T 淋巴细胞
- 皮肤，粘膜
- 细胞
- 白细胞
- 巨噬细胞
-补体
高特异性/记忆细胞
固有免疫
人体正常免疫应答
Copy right: I-TECH
发病机理
B 细胞
辅助T细胞
巨噬细胞
受感染
CD4
细胞毒素T细胞
杀死CD4
图例说明
HIV颗粒
辅助T细胞
细胞毒素T细胞
B细胞
巨噬细胞
细胞核
细胞受体
HIV抗体
(抗体分泌细胞)
(CD8)
(C