糖皮质激素使用说明简介.pptx

肾上腺皮质激素类药物
、肾上腺皮质激素分类
(adrenocortical hormones)
球状带15%:盐皮质激素：醛固酮
mineralocorticoids: aldosterone
束状带78% .
糖皮质激素:氢化理：毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成 症状：组织粘连、瘢痕形成
炎症后遗症（炎症后期）
炎症介质:细胞活化，血管扩张，渗出一急性炎症
白三稀(LT)
前列腺素(PG)
缓激肽
血小板活化因子(PAF)
NO
细胞因子：决定炎症性质与持续时间一慢性炎症
白介素1 (IL-1)
肿瘤坏死因子a (TNF- a) 巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) IL-3, 4, 5, 6, 8
炎症早期：可减轻的渗出、水肿、毛细 血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应，从而 改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床 症状；
炎症后期：可抑制毛细血管和成纤维细
胞的增生，抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及
肉芽组织增生，从而防止炎症后期的粘连和
D匕
瘢痕形成,减轻炎症的后遗症。
作用机制■…
The glucocorticoid recepton
The molecular mechanisms of the action of glucocorticoid.
Glucocorticoids抗炎作用机制总结
GCS可通过增加或减少基因转录
i=
抑制炎症过程的某些环节
Glucocorticoid的快速效应机制
大剂量glucocorticoid的抗过敏作用 常常在用药几分钟内发生。
glucocorticoid的快速非基因效应与 细胞膜类固醇受体密切相关。
与GCS抗炎作用有关其他机制
(1) 稳定溶酶体膜和肥大细胞膜
(2) 增强血管对儿茶酚胺的敏感性
(3) 抑制成纤维细胞DNA合成
抗炎作用对机体的利和弊
必须注意，炎症反应是机体的一种防御功 能，炎症后期的反应也是组织修复的重要过程, 故glucocorticoids在抑制炎症、减轻症状的 同时，也降低了机体的防御和修复功能，可导 致感染扩散和延缓创口愈合。
【药理作用】
（一） 抗炎作用
（二） 免疫抑制与抗过敏作用（重要）
能缓解许多过敏性疾病的症状，抑制因过敏 反应而产生的病理变化，如过敏性充血、水肿、 渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。
能抑制组织器官的移植排异反应，对于自身 免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。
作用机制一一
(1) 抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理；
(2) 抑制淋巴细胞的生物合成，使淋巴细胞破 坏、解体，从而使循环淋巴细胞数减少；
(3) 诱导淋巴细胞凋亡。
(4) 干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖;
(5) 干扰补体参与的免疫反应。
(6) 抑制某些与慢性炎症有关的细胞因子(IL-
2, IL-6和TNF-a等)的基因表达。
（三）抗休克作用
超大剂量的glucocorticoids己广泛用于各 种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。
休克发生时的血流动力学过程
微循环血流动力学紊乱
血管痉挛血管活性物质
心肌收缩力J 一心肌抑制因子MDF
毒素④ 提高机体对细菌内毒素耐受力
溶 。酶 体
休克
作用机制
，阻止或减少蛋白水解酶的释 放，减少心肌抑制因子(myocardio-depressant factor, MDF)的形成。
III
III
2. 降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使 微循环的血流动力学恢复正常；
3. 增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛 血管、增加肾血流量；
l=i
III
。
（四）其他作用
!1!
1. 退热作用：有迅速而良好的退热作用
2. 对血液和造血系统的影响 能刺激骨髓造血功能
可使血中性粒细胞数量增加，但游走、吞噬、
消化异物和糖酵解等功能降低;
可使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。

骨质疏松
抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成， 促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质 形成发生障碍而导致骨质疏松症。
可促进钙自尿中排泄，使骨盐减少
骨质疏松是应用glucocorticoids必须 停药的重要指征之一。

能影响认知能力及精神行为，并能提高中枢神 经系统兴奋性。

可增加胃酸及胃蛋白酶的分泌，增强食欲，促
些
进消化。
由于对蛋白质代谢的影响，胃黏液分泌减少， 上皮细胞更换率减低，使胃黏膜自我保护与修复能 力削弱。
长期应用有诱发或加重溃疡形成的危险。
三、体内过程
* 口服、注射均可吸收
楽短效制剂口服L2小时起效，作用持续8・12 小时