心功能不全护理.ppt

关于心功能不全护理
第1页，讲稿共47张，创作于星期日
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概述
心功能不全
心泵功能减弱，心排出量趋于减少，机体从完全代偿阶段直至失代偿的全过程。
心力衰竭
心衰是心功能不全的失代偿阶段。
在各种致病因素的作用下，心脏的收因
前负荷↑
后负荷↑
肌节复制
串联复制
并联复制
形态变化
心腔明显扩大
心壁明显增厚
室壁厚度 /心腔半径
↓或基本正常
明显增大
意义
减轻前负荷
克服增加的
后负荷
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心肌肥大的意义
有利：
心脏的收缩力增加；
室壁张力下降，耗氧量降低。
不利：
缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱
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（一）血容量增加
（二）心外代偿反应
是慢性心衰的主要代偿方式
（二）血流重新分布
意义：
增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压；
增加心脏前、后负荷。
外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张
意义：
维持血压，保证重要器官血液供应；
周围器官缺血，心脏后负荷增加。
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（三）红细胞增多
意义：
（四）组织利用氧的能力增加
线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多
意义：
增加组织对氧的利用能力，储存能力。
红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧；
增加血黏度，心脏负荷增大。
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三、 心力衰竭发生机制
心肌收缩功能障碍
心脏舒张功能障碍
心脏各部舒缩活动不协调性
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一、正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌动蛋白
肌球蛋白
钙离子
ATP
调节蛋白
向肌球蛋白
肌钙蛋白
调节物质
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心肌兴奋
胞浆Ca2+↑
Ca2+与调节
蛋白结合
肌球蛋白头部与肌动蛋白结合
形成横桥
与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量
肌动蛋白滑动
心肌收缩
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（一）心肌收缩性障碍
心肌细胞受损和死亡
收缩蛋白和调节蛋白被分解和破坏
心肌细胞数量减少：包括坏死和凋亡
凋亡是指由各种因素触发预存的死亡，是一种生理性、主动的死亡过程
心肌能量代谢障碍：包含生成、储存、利用
能量生成障碍
心肌缺血、缺氧，氧化磷酸化障碍，ATP生成减少
能力利用障碍
肌球蛋白顶端ATP酶活性下降
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心肌梗死
Atherosclerosis of the larger coronary arteries
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（一）心肌收缩功能降低
兴奋-收缩耦联障碍
胞外钙内流障碍
心肌肥大— β受体、去甲肾上腺素减少
酸中毒 — β受体对去甲肾上腺素不敏感
高钾血症— 与钙竞争，减少钙的内流
肌浆网摄取、储存和释放钙减少
能量不足，钙泵作用减弱
肌钙蛋白与钙结合障碍
H+与Ca2+竞争性与肌钙蛋白结合
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细胞 Ca2+的自稳调节
［Ca2+］
10-3M
［Ca2+］
10-7M
SR
Mito
Ca2+
3Na+
3Na+
Ca2+
Ca2+
Ca2+
ATP
ADP
受体依赖性通道
电压依赖性通道
K+
Na+
ATP
Na+
H+
动作电位形成，收缩时相反
Ca2+ － B
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钙离子复位延缓
ATP减少：
细胞膜转运钙减少
肌浆网重摄钙减少
钠钙交换体与钙亲和力降低
心肌收缩时
钙
ATP
心肌舒张时
ATP
肌钙蛋白与钙不易解离
（二）心室的舒张功能异常
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肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
舒张时：钙浓度降低
肌球-肌动蛋白解离
粗细肌丝分开，
肌丝拉长
ATP
ATP
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心室舒张势能减少
心室肌的收缩形成了舒张势能，心室收缩越好，舒张势能越高
决定心室舒张的因素
收缩时心脏的几何构形改变
冠脉的充盈程度
心脏射血晚期的阻力
心包内压力
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