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硬膜外血肿
概述
硬脑膜外血肿(epidural hematoma)是血液积聚于硬脑膜与颅骨之间的空隙内,大多为损伤了硬脑膜动脉,特别是脑膜中动脉的结果,但亦有少数是由于脑膜静脉窦或颅骨板障静脉出血的结果。发生率占颅内血肿的25%-30%,仅次于硬脑膜下血肿,其中急性者为主,占85%,亚急性者12%,慢性者极少。
病因与发生机制
或多个血肿,位于一侧或两侧大脑半球,或位于小脑幕上下。主要由于外伤性颅骨损伤引起。
骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦,或骨折的板障出血。由于颅盖骨的硬脑膜与颅骨附着较松,易于分离,故血肿多见于颅盖部。
引起颅内压增高与脑疝所需的出血量,与出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重有关。成人幕上达20ml以上,幕下达10ml时,即可引起,大多是急性型。
出血来源主要是脑膜中动脉,其主干或前支的出血速度快,6-12小时或更短的时间内出现症状;少数有静脉窦或板障出血形成,其症状较迟,表现为亚急性或慢性。血肿最常见于颞区,单个
病理改变
头部受击引起颅骨局部变形,使硬脑膜与颅骨内面剥离,引起脑膜的小量出血。但积聚起来的血液又使硬脑膜发生新的剥离,产生新的出血。这样血液越积越多,终于形成血肿。随着血肿的扩大,颅内压逐渐增高,如颅内压达到与血肿的压力平衡时出血可自行停止。但在达到这平衡时,多数病人早已出现较明显的颅内压增高的症状。一般血肿量已达25~100g, 甚至可更大。病人的临床症状与血肿的大小并不一致,但却与血肿发展的速度及血肿的部位有较大的关系。动脉性出血引起的血肿发展快,可较早出现脑干受压症状及脑疝,但血肿体积并不一定很大。静脉窦出血或板障血管出血引起的血肿发展慢,血肿面积可波及很广,体积也大,但脑受压症状出现较迟。血肿引起颞叶疝时可压迫脑干的血供、大脑后动脉的分支及局部回流静脉,引起脑干、枕叶特别是距状回区域的血供障碍。这足以解释病人突然死亡的原因。血肿存在较久(1周以上),可有结缔细胞侵入,使之机化。这时新生血管虽不多,但继发出血颇为常见,使症状再次加重。
临床表现
意识障碍通常在受伤后数小时至1-2天出现,血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致,由于受到原发性脑损伤的影响,意识障碍有三种:(1)原发性脑损伤很轻,最初的昏迷时间很短,血肿的形成速度不快,则在最初昏迷与脑疝引起的昏迷之间有一段时间意识清楚,持续数小时或更长,但不超过24小时,称为“中间清醒期”。(2)原发性脑损伤很重,血肿形成迅速,则没有中间清醒期,可有意识好转期,未及清醒又加重,也可表现为持续进行性加重的意识障碍。(3)少数患者在无原发性脑损伤的情况下,早期无意识障碍,只在血肿引起脑疝时出现意识障碍。
瞳孔的变化约1/3的病人有患侧瞳孔的不正常,其中绝大多数是瞳孔的散大,对光反应的迟钝或消失。这是颞叶疝的征象之一,往往出现于血肿的较后期,是颞叶疝压迫及牵张同侧动眼神经所造成。少数病例在血肿的早期尚有眼球运动障碍,以出现凝视的机会较多,两眼向病侧偏斜。
头痛病人自诉头痛者很多,头痛的部位常与血肿所在位置相符。此外病人常有烦躁不安、恶心呕吐、对侧肢体力弱、锥体束征阳性及对侧偏感觉减退等。失语及对语言的理解困难常在术后病人完全清醒后才能发现4、生命体征如心动过缓、呼吸不规则、血压升高等多数与颅内压增高有关。当脑疝继续发展加重,脑干功能衰竭,出现血压下降、脉搏、呼吸加快,最后呼吸心跳停止。
辅助检查
X线检查颅骨平片显示有骨折。当骨折线通过脑膜中动脉沟或静脉窦时,更应该警惕本病的发生。
CT扫描在颅骨内板和脑表面之间有双凸镜型或弓型密度增高影。其CT值在40~100HU之间,同时可显示颅骨骨折,还可显示颅内伴同的其他病变,如硬脑膜下血肿、脑内血肿、蛛网膜下腔出血、脑水肿等。
超声波探测可以发现中线移位。
治疗原则
急性颅内血肿一经确诊应立即手术清除血肿。
护理
一、护理评估
健康史了解受伤经过,如暴力性质、大小、方向、速度和身体状况,有无意识障碍及程度和持续时间,有无中间清醒期、逆行性遗忘,有无恶心、呕吐、头痛等症状,了解既往健康史。
身体状况结合x线、CT、MRI、等检查结果判断损伤的类型和严重程度,评估伤后的症状和体征,了解有无局灶症状及颅内压增高征象,了解病人的营养状况和自理能力等。
心理-社会状况了解病人及家属对颅脑损伤及其功能恢复的心理反应,了解家属对病人的关心程度和支持能力。
二、护理诊断
意识障碍与脑损伤、颅内压增高有关
清理呼吸道无效与意识障碍有关
营养失调与呕吐、长期不能进食有关
有受伤的危险与病人意识不清、癫痫发作有关
潜在并发症颅内压增高、脑疝、癫痫、压疮、肌萎缩等。
三、护理目标
病人意识逐渐恢复,能够进行有效语言沟通
呼吸道保持通畅,无缺氧征象。
营养