心肌炎诊断与治疗进展课件.ppt

心肌炎诊断与治疗进展
山西省人民医院心内科
王东霞
概念
病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症,炎症可累及心肌细胞、间质组织和血管成份和心包,是全身疾病在心肌的炎症表现。
病因
感染性细菌心肌炎诊断与治疗进展
山西省人民医院心内科
王东霞
概念
病原微生物感染或化学因素引起的心肌组织的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症,炎症可累及心肌细胞、间质组织和血管成份和心包,是全身疾病在心肌的炎症表现。
病因
感染性细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生
虫、原虫等
非感染性理化因素、药物、免疫性疾病等
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是指嗜心肌病毒感染引起的,以心肌非特异性间质炎症为主要病变的心肌炎。
VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。
国内外研究现状及趋势
1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎
1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒。
发病年龄平均28岁,男:女=2:1。经治疗完全恢复的43%,有后遗症的40%,复发30%,死亡的13%(4),
-12%。
因心肌炎导致的扩张性心肌病占9%。
我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新的进展。
发病机制
病毒直接侵袭心肌心肌组织中直接分离出病毒;在心肌组织上找到特异性病毒抗原。
免疫介导心肌损害临床上在病毒感染后,经过一段潜伏期才出现心脏受累的征象,符合变态反应性疾患的规律;患者血中可测到抗心肌的抗体;部分患者表现为慢性心肌炎,符合自身免疫反应;尸检中常可在心肌内发现免疫球蛋白(IgG)及补体(β1C)的沉淀
临床表现
病毒性心肌炎症状轻重不一,轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻,急性期死亡率低,大部分患者预后良好。爆发型与重型患者,少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。
病毒性心肌炎临床症状及体征---猝死型
此型少见,但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。
病毒性心肌炎临床症状及体征---隐匿进行型
此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。
病毒性心肌炎临床症状及体征---心脏扩大、心力衰竭型
有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称"扩张性心肌病临床综合征"如果出现全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。
诊断-心电图表现
二、心电图改变上述感染后三周内新出现
房室传导障碍:房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞;
心律失常:窦速、室早、自主性房性或交界性心动过速、室速,房颤或室颤
二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥。
诊断-心电图表现
心脏传导系统
诊断-心电图表现
房室传导障碍
Ⅰ度房室传导阻滞
诊断-心电图表现
房室传导障碍
二度一型房室传导阻滞
诊断-心电图表现
房室传导障碍
三度房室传导阻滞
诊断
三、心肌损伤的参考指标
血清肌钙蛋白I或肌钙蛋白T(定量测定)
国内外研究认为血清肌钙蛋白(cTnT、cTnl)是诊断心肌损伤的高敏感性,高特异性心肌损伤指标,发病后2-4h开始升高,维持2-3W降至正常,少数可持续2-3个月。
超声心动图示心腔扩大、室壁弥漫性或区域性活动异常、核素心功能检查证明左室收缩或舒张功能减弱
诊断
四、病原学依据
急性期从心内膜、心肌活检组织中检