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腰椎滑脱症及手术方法的进展
腰椎滑脱指因腰椎椎体间骨性连接异常而发生的上位椎体于下位椎体表面部分或全部的滑移。双侧椎弓崩裂发生患椎向前滑移,则称为真性滑脱。若无峡部崩裂而是椎间盘退行性或关节突骨关节病使关节突间关系改变失稳所致的滑脱为假性滑脱。
滑脱(Spondylolisthesis)是由希腊文Spondylo(椎体)和Listheheis(滑移)结合而成,表明上位椎体在下位脊椎之上向前滑移,对其认识已有二百多年历史。1782年比利时产科医师Herbiniaux首先描述L5椎体在骶椎上向前滑移而导致难产的现象。19世纪中叶以前人们一直以为脊椎滑脱是由于肥胖而导致L5在骶骨上的滑移。1854年德国医生Kilian首次提出脊椎滑脱并给予描述。次年Robert通过对腰骶部的解剖研究发现如果L5后弓完整,则滑脱不会发生,切断L5后弓则L5可自由滑动。1882年Neugebauer认为滑脱可系先天性或获得性。小关节间部无缺损,但有拉长时也可发生L5向前滑移。但他并没有提出是否由于腰椎峡部骨折或局部薄弱导致椎体滑脱。
一分类
Newman和Stone通过15年对319例病例进行分析,首先对椎体滑脱分类,Wiltse在此基础上将椎体滑脱按病因分为五型,并得到国际腰椎研究学会的认可。如表16-1
表16-1椎体滑脱WILTSE分类
Ⅰ型:发育不良型
Ⅱ型:峡性。腰椎峡部缺损
ⅡA: 腰椎峡部应力骨折
ⅡB:腰椎峡部延长,但仍完整无骨折
ⅡC: 腰椎峡部急性骨折
Ⅲ型:退行性滑脱——由于长时间站立,持续下腰不稳
Ⅳ型:创伤性滑脱——腰椎峡部附近后部结构的急性骨折
Ⅴ型:病理性滑脱——由于全身或局部骨质病变导致脊柱后部结构的破坏
该分类具有一定的局限性,其建立在病因学及影像学混合的标准上,并不包括日益增多的手术后滑脱。
1982年Marchetti和Bartolozzi对脊椎滑脱提出了新的分类方法,且于1994年进行修正。该法没有将峡性因素放在最重要的位置,而是将发育和发育不良性脊椎滑脱作为首要因素。如表16-2
表16-2 Marchetti-Bartolozzi脊椎滑脱分类
A 发育性 B获得性
高度发育不良创伤性
伴有峡部裂急性骨折
伴有峡部延长应力骨折
低度发育不良手术后
伴有峡部裂直接手术
伴有峡部延长间接手术
病理性
局部病变
全身性疾病
退行性
原发性
继发性
二流行病学
一般认为腰椎滑脱的发病率约为5%,可因年龄,地区种族,职业,性别而异。有报道,%,18岁增至6% 。%40岁后(尤其40~50岁以上的患者)发病率的上升与退变有关。峡部裂滑脱中,欧美白人的发病率为4~6%,黑人为1~3%,爱斯基摩人可高达40~50%。%,并无种族及性别的差异。 VITRA等对1100名45~64岁的芬兰人进行研究,%,%。而Rosenberg发现DS女性为男性的4~6倍,%,特别为排球杂技项目。
三病因
腰椎滑脱病因至今尚不十分明确,各家观点亦不一致,归纳起来包括以下几个方面学说。 1 先天性学说有人提出,当一侧椎弓的两个骨化中心不愈合或一个骨化中心分裂为二时,即可形成椎弓崩裂,但迄今为止尚无足够的胚胎学与解剖学证据。腰椎的先天性发育畸形及局部结构的薄弱,具有特殊的病因学意义。临床上发现椎弓发育细长时,局部易发生骨折。遗传因素认为是峡部裂的重要成因之一。已有研究证实
,腰椎峡部裂在发病率上具有种族与性别的差异。在爱斯基摩人中可高达20%~26%。Backer报告400名学生及其家长中,三对父子同时存在椎弓崩裂。Scott认为遗传性脊柱滑脱多表现为常染色体的异常。
2 创伤学说目前,多数学者认为此病系后天性,与外伤及劳损关系明确。许多研究表明后天性峡部裂腰椎滑脱是由于腰椎峡部疲劳性骨折。尽管神经弓能承受很大强度,但体内外实验表明反复加载可导致腰椎峡部的骨折。虽一次严重损伤可引起急性骨折,但通常的发生机制是反复的应力。故运动员的峡部裂的发生率较高。
3 峡部发育障碍及外伤混合学说认为峡部局部结构薄弱,外伤易致峡部断裂。
综上所述,椎弓崩裂由多种因素引起,一般认为是在遗传性发育不良的基础上,关节突间部遭受到反复的应力所造成。椎间盘的退变导致椎间隙狭窄,进一步发展,小关节也发生退行性改变,软组织支持结构作用减弱,由此产生退行性滑脱。
六临床症状和体征
腰痛