功能性腹痛综合征发病机制研究进展.pdf

·8711· 中华临床医师杂志(电子版)2013 年 2 月第 7 卷第 3 期( ), 1,2013, .7, .3
Chin J Clinicians Electronic Edition February Vol No
· 综述·
功能性腹痛综合征发病机制研究进展
侯渊涛方秀才
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功能性腹痛综合征( , 肠道时激活。等的研究发现, 患者在接受直肠扩张
functional abdominal pain syndrome Nozu IBS
)是一种少见的功能性胃肠病( 唱刺激时,表现为直肠感知阈值降低,感知强度升高,表明存在直
FAPS functional gastrointestinal dis
, ),患者腹痛程度重,部位多不固定,与进食、排便等肠高敏感。患者对直肠较低压力的扩张刺激(即生理性无
orders FGIDs FAPS
生理活动不相关,症状持续或近乎持续,明显影响患者的日常活痛刺激)表现为低敏感性,对疼痛性刺激扩张的敏感性正常。这
动。此外,患者常合并焦虑、抑郁等心理精神问题。的特种对不同的扩张压力表现出内脏敏感性的差异可能是由于
FAPS
殊之处在于,其诊断需要明确排除器质性疾病、结构性疾病和代患者盆内脏神经功能改变造成的[3] 。
FAPS
谢性疾病,反复过多的检查一方面造成了医疗资源的浪费,给患中枢敏感化( )是指内脏高敏感性不仅出
central sensitization
者带来了沉重的负担,另一方面系统检查仍然未发现引起腹痛现在受损部位,周围健康组织的敏感性也会升高。参与这一过
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的原因,这无疑给患者和医师带来了更多的困惑。有关腹程的主要化学物质为唱甲基唱唱天冬氨酸受体。研究发现,脊
FAPS N D
痛机制的研究已经引起了学者们的重视,尽管研究资料还很有髓胶质细胞激活是多种慢性疼痛(包括内脏痛)模型中痛觉过敏
限,但以腹痛为主要表现的另一种———肠易激综合征( 唱的重要机制。胶质细胞的激活能够产生促炎细胞因子唱α,
FGIDs ir TNF
, )的病理生理研究结果给了我们一些下调星形胶质细胞谷氨酸转运体,从而上调突触中的谷氨酸浓
ritable bowel syndrome IBS
提示, 的腹痛部位多位于下腹和左下腹,腹痛常伴有排便习度,导致唱甲基唱唱天冬氨酸受体转导系统信号上调,诱发中枢
IBS N D
惯和粪便性状的改变,它属于功能性肠病的范畴。已经认识到敏感化[6] 。患者常经历过创伤性生活事件,为明确疼痛病
FAPS
肠道动力和内脏高敏感在的腹痛和排便异常等症状的产生因往往反复接受侵入性检查和多次手术,这些应激过程引发的
IBS
中起重要作用,为临床有效治疗提供了可能。同样,对脊髓唱神经免疫相互作用的改变是否导致了中枢敏感化、进一步
IBS FAPS
腹痛产生机制的研究将对我们进一步认识该病的临床特点、制加重了患者的疼痛,尚有待进一步研究。
定诊断治疗策略产生重要影响。胃肠道初级传入纤维和躯体感觉、自主神经、肠神经系统有
一、无明显的肠道动力异常,
FAPS 密切联系因此患者可能合并自主神经系统和躯体牵涉痛相关
患者小肠、结肠和直肠传输速度均存在异常,腹泻型症状[7] 。