脑外科幻灯 PPT课件.ppt

弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤DAI
定义:弥漫性轴索损伤:(diffuse axonal injury,DAI):指头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点为①广泛性白质变性,小灶性出血,②神经轴索回缩球,小胶质细胞簇出现,③常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。
发病机制
1  机械应力学说
.2  沃勒(Waller)变性学说  Smith等[9]认为轴索回缩球并非是外力直接作用所致,而是轴索变性形成。脑外伤时,轴索局部肿胀,其近端与神经元胞体保持整体联系。其远端与胞体中断联系,发生“沃勒变性”,轴索局部肿胀的远端与近端轴索及胞体分离,同时神经元胞体内产生的轴浆流至轴索肿胀分离部位,再返流至细胞体,由此进一步加重轴索局部肿胀。继而形成轴索回缩球
.3  钙离子内流学说  正常生理神经细胞外的Ca2+不能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪切力和张力可牵拉轴索骨架,造成轴索膜通透性增加,启动Ca2+通道,致Ca2+大量内流,激发依赖Ca2+的多种酶促反应,从而造成轴索骨架机能和结构的破坏[10,11]。有研究表明,将离体神经轴索暴露于高浓度Ca2+中,可以引发轴索内不可逆转的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡形成[12]。研究证实,实验性脑损伤中,伤后30min即出现Ca2+超载,伤后6~7h Ca2+超载达到高峰。DAI早期钙颗粒细小,以后其数量逐步增多,并出现粗大钙颗粒,Ca2+超载越明显,轴索损伤越重[13]。
病理学特征
DAI病变好发于神经轴索集聚区,如胼胝体、脑干头端背外侧、脑白质、小脑、内囊及基底节。根据受伤程度、受伤动物种类、组织处理和观察方法及检测时间不同DAI病变在脑内分布不同。DAI越重,损伤部位越趋于脑深部或中线结构。DAI尸检标本中病变分布密度依次为胼胝体>脑干>皮质下白质>基底节[1]。组织间隙的血管撕裂性出血灶是DAI肉眼所见的病理变化,尸检病例中见严重DAI数时或数日内的胼胝体区及脑干上端背外侧常有局限性出血灶,数周后出血区形成棕色颗粒状结构,数月后该部瘢痕收缩囊泡形成;轴缩球是DAI光镜下诊断依据,其HE染色呈粉红色为圆形或卵圆形小体,平均直径5~20urn。轴缩球是由轴缩断裂后近端轴浆溢出膨大所致,临床上于伤后12h出现,2周逐渐增多,持续可达64d[2]。轴索断裂不是外伤即刻由剪力造成,而是伤后病理生理变化的结果,Maxwell等证实轴索受牵拉15min内,朗氏节处由轴浆外突而成膜大泡,6~12h细胞器及神经纤维丝断片在节处轴索内集聚。12h后轴索于该部断裂轴缩球形成并发育。DAI数周后轴索及髓鞘多节段断裂,吞噬细胞侵入,特征性的出现小胶质细胞群落,但也可弥散存在非特异性的星形细胞。
临床表现
.1  .  DAI占重型颅脑损伤的20%,在死亡病人中占29%~43%,是仅次于继硬膜下血肿的致死性颅脑损伤[14],最常见于交通事故。DAI可以单发,也可和其他颅脑损伤并发。伤后原发昏迷是DAI典型临床表现,近年来研究发现,DAI患者有中间清醒期,甚至可以表现为完全清醒。Adams等治疗的122例DAI患者中,部分或完全清醒者17例。瞳孔变化及眼球运动障碍在DAI中缺乏特异性。
影像学特征
CT及MRI不能直接显示轴索损伤,常以DAI中组织撕裂性变化作为间接诊断依据。早期CT图像特征如下:
,多分布在大脑灰白质交界区,其次见于基底节内囊区及胼胝体、脑干等部位,以多发性为主,直径<2 cm,均不构成血肿,无占位效应