低钠血症课件.ppt

低钠血症临床治疗体会临床实践、经验交流吴春平瞿晓英董合进王伟伟低钠血症的临床表现严重程度取决于血[Na+]和血钠下降的速率。血[Na+]在125mmol/L以上时,极少引起症状;[Na+]在125~130mmol/L之间时,也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。有意识障碍患者如昏迷、PVS、MCS等,临床表现需要凭借丰富的临床经验及结合生化检查结果才能及时发现。如患者反应灵敏度减退、睁眼减少、嗜睡、出现胃肠道反应,均要考虑完善生化检查,排除水电紊乱。引起低钠血症的病因内分泌疾病如抗利尿激素不适当分泌综合征(SIADH)或甲状腺、肾上腺皮质功能紊乱时;细胞外液容量过多,如输入过多低渗液肾功能排水障碍,表现为细胞外液钠被稀释,又称稀释性低钠血症。盐皮质激素缺乏,使肾小管重吸收钠减少。内分泌疾病ADH分泌过多综合征(SIADH)等。这类病人总体水量是增加的,尿中钠浓度[Na+]常>20mmol/L。甲状腺功能减低:是由于心输出量和肾小球滤过率降低,导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱用药致低钠血症如过度利尿药的使用:其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。药物引起的低钠血症其机制是ADH为介导,或增加ADH释放,或增强ADH的作用。药物有:抗精神病药物,如百忧解,舍曲林,替沃噻吨,氟哌啶醇;某些抗癌药,如长春碱、长春新碱、大剂量环磷酰胺,卡马西平,溴隐亭,氯丙嗪,静注血管加压素和劳卡奈(lorcainide)。脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)脑性盐耗综合征(CSWS),其发生的详细机制尚不完全明确,仍在研究探讨中,有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关多数学者认为可能与神经系统对肾脏的传出亦或利尿钠因子分泌紊乱有关。由于神经对肾传出的障碍使肾脏交感神经传出降低,从而改变了肾脏对水、钠的调控作用,导致肾近曲小管重吸收功能减少。脑性盐耗综合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)脑性盐耗综合征(CSWS)的临床表现,以低血钠、低血钾、尿钠含量增高为特征,。尿量不增多或稍增多,,尿钠含量增高,血清钠氯均低于正常水平,血钾也随之降低。