第四讲呼吸衰竭诊治进展.doc

呼吸衰竭诊治进展
钮善福
呼吸衰竭(呼衰)是由於各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧(或)伴二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。危重时,如不及时有效处理,会发生多脏器功能损害,乃至危及生命。
一、分类
(一)按动脉血气分析有两种情况:
,或伴CO2降低(Ⅰ型) 见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺内静脉血分流)的病例。海平面大气压力,呼吸室内空气,PaO2<60mmHg,PaCO2<35mmHg。氧疗是其指标。
(Ⅱ型) 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留,单纯通气不足,缺O2和CO2潴留的程度是平行的,若伴换气功能损害,则缺O2更为严重,PaO2<60mmHg、PaCO2>50mmHg。只有增加肺泡通气量,必要时加氧疗。
(二)按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。
(三)按病程可分为急性和慢性呼衰。
二、病因
损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。常见的有以下几方面。
(一)神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、气道阻力增加和限制肺之扩张所致的通气不足和通气与血流比例失调,发生缺O2伴CO2潴留。
(二)肺组织及肺血管病变主要引起通气与血流比例失调、弥散面积减少和肺内静脉血分流增加的换气功能障碍,发生缺O2和PaCO2降低,严重者因呼吸肌疲劳伴CO2潴留。
三、临床表现
除急慢性呼衰的原发疾病症状外,主要是缺O2和CO2潴留对各系统重要脏器的损害和功能影响,严重者发生多脏器功能衰竭危及机体生命。
四、诊断
根据患者急慢性呼衰基础病的病史,加上缺O2或伴有CO2潴留的临床表现,结合有关体征,诊断并不困难。而动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度,并能指导氧疗、机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱失衡和电解质紊乱均有重要价值。
五、治疗
呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下,改善或纠正缺O2、CO2潴留、酸碱失衡所致的代谢功能紊乱,从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件,但具体措施应结合患者的实际情况而定。
(一)保持气道通畅采取各种措施使气道保持通畅。吸出口腔、咽喉部分泌物或胃内返流物。喷雾吸入或静脉滴注溴已新类和氨溴素粘痰类溶解药。吸入支气管扩张剂(β2激动剂-沙丁胺醇、特布他林,胆碱能阻滞剂-溴化异丙托品),随后再吸入糖皮质激素(二丙酸倍氯松、布地奈德或丙酸氟替卡松)。必要时纤维支气管镜吸出分泌物。如经上述处理效果差,则采用经鼻气管插管或气管切开建立人工气道。
(二)氧疗通过吸入氧浓度,提高PAO2、增加O2弥散能力,提高PaO2和SaO2,增加组织供O2。在急慢性呼衰的氧疗,以SaO2>90%的吸入O2浓度为准,尽可能改善组织缺O2和减少O2中毒的发生。
(三)增加通气量 CO2潴留是肺泡通气(VA)不足所致,只有增加VA才能有效地排出CO2。呼吸兴奋剂因其疗效不一,尚存在争论,应合理选用;机械通气的疗效业已肯定。
机械通气(MV)的原理是建立气道与肺泡间压力差产生气流。常规通气模式为辅助/控制(A/C)通气,当自主呼吸能力超过预设呼吸频率(f)为辅助通气,低于预设f则为控制通气,预设f起安全作用。间