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病例总结归纳
心、很少偏心生长。囊肿沿骨干纵轻度膨胀生长，皮质变薄，病变周围无骨膜反应。在早期，骨囊肿的骨干侧边缘常呈连续的半弧形，边界清晰，当囊肿不断增大后，则边缘变为多弧形且伴硬化缘。病理骨折为最常见的见多少不等的肿瘤性软骨组织和纤维组织。
    影像诊断要点：肿瘤好发于长骨干骺端，以股骨下端、胫骨上段最为多见。X线表现为：① 骨质破坏；② 肿瘤骨；③ 肿瘤软骨钙化；④ 软组织肿块；⑤ 骨膜增生和Codman三角等。根据骨破坏和肿瘤骨的多寡，分3型：① 硬化型；② 溶骨型；③ 混合型。CT示软组织肿块常偏于病骨一侧或围绕其生长，边缘模糊，与周围正常组织分界不清，常见大小不等的坏死囊变区。MRI能清楚了解肿瘤侵犯的范围，大多数骨肉瘤在T1WI呈不均匀低信号，T2WI呈不均匀高信号，骨质破坏、骨膜反应、瘤骨在T2WI显示最好，但MRI显示细小、淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT。
    与骨髓炎鉴别：后者晚期骨破坏边界清晰，骨膜反应光滑平整，骨破坏区周围围绕着新生骨。常有大块死骨出现，与软骨肉瘤鉴别：后者多见于25～50岁之间，常以病骨周围大量棉絮状或斑片状钙化为其特征。
（giant cell tumor of bone）为起源于骨的非成骨性结缔组织，主要由单核基质细胞和多核巨细胞构成。根据组织学特点可分为三级：Ⅰ级为良性，Ⅱ级为过渡类型（生长活跃），Ⅲ级为恶性。本病好发于20～40岁的青壮年。
    影像诊断特点：肿瘤多发生在骨骺愈合后的骨端，有横向膨胀生长的倾向，X线平片示肿瘤呈膨胀性单房或多房性偏心性骨破坏区。多房者瘤内可见骨性间隔，致肿瘤出现皂泡状透亮区为其典型表现。骨破坏区内无钙化，与正常骨交界清楚但不锐利。肿瘤相邻的骨皮质变薄、膨胀、甚至骨壳形成。一般无骨膜反应及增生硬化。当骨破坏区出现侵袭性表现如骨壳及骨性间隔残缺不全、骨膜明显增生、软组织肿块较大、肿瘤生长迅速等，常提示肿瘤为恶性。CT平扫肿瘤内密度不均，可见低密度坏死区，有时可见液-液平面，MRI的优势在于显示肿瘤周围的软组织情况。瘤体的MR信号是非特异性的，多数肿瘤在MRI图像上边界清楚，周围无低信号环，T1WI呈均匀的低或中等信号，T2WI信号不均匀、呈混杂信号，增强扫描可有不同程度的强化。
与骨囊肿鉴别：后者多发生在干骺愈合前，轻度膨胀，并沿骨长轴发展，病灶透亮、有或无骨嵴。与软骨母细胞瘤鉴别：后者好发于四肢长骨骨骺，肿瘤透亮区内有絮状或砂粒样钙化，骨壳较厚。
，病理学可分为急性风湿性心脏炎与慢性风湿性心脏病两个阶段，后者为急性期遗留下的心脏瓣叶交界处粘连，腱索纤维化等改变而导致的瓣膜狭窄或关闭不全。以二尖瓣狭窄最为常见，并常合并关闭不全。单纯二尖瓣狭窄使左房压力升高，造成肺静脉压力增高，进而促使肺动脉压力增高，导致右心室的肥厚及扩大。长期二
尖瓣狭窄，左心室血流量减少，左心室及主动脉可有萎缩改变。当合并关闭不全时，左心室收缩期除将大部分血液推向主动脉外，尚有部分血液回流到左心房，使左心房充盈度和压力增加，因而发生扩张，而左心室也因接受额外的左心房回流血液，产生容量的过负荷，因而左心室扩张。临床症状以劳累后心悸为主，重者可有端坐呼吸、咯血、肝大、下肢水肿及颈静脉怒张等。心尖区可闻及舒张中期隆隆样杂音。心电图显示P 波时限延长及双峰。关闭不全与上述症状相似，后期可出现左心衰竭症状。
影像诊断要点：
    X 线表现
    心脏呈“梨型”或“二尖瓣型”扩大，即正位片示肺动脉段、左心耳的膨出、主动脉结缩小，左下心缘平直、圆隆。一般心影都呈中度增大。左心房的增大，胸部正位片上示心左缘左心耳段（第三弓）的出现及右心缘出现双心房影。侧位片示增大的左心房明显压迫后方食管。右心室的增大及左心室的相对萎缩表现为左心下缘圆隆并稍平直。肺动脉高压及双肺淤血改变表现为肺动脉突出及肺门增大，上肺静脉扩张，下肺静脉变细，血管边缘模糊，，肺野周围纹细增多呈网状，肺野透过度减低，重者可见双肺间质性或肺泡性水肿，Kerley线等。
，在骨内遗留感染病变、死骨或脓肿，则可转为慢性化脓性骨髓炎。病变可迁延数年、十年甚至数十年，局部窦道流脓，有时可流出死骨。
    影像诊断要点：X线主要表现为广泛的增生、硬化，骨膜新生骨显著，甚至形成骨包壳，大片骨坏死脓腔和瘘道形成。骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。骨外膜增厚、增浓，其深层与骨皮质融合，表面形成层状，导致骨干增粗，轮廓不规整。较大的死骨易于发现，小的死骨可为明显的骨硬化所掩盖。CT比X线更容易发现死骨。慢性期，软组织肿胀仍存，时轻时重，甚至