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放射治疗技术第三章放射生物.ppt


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文档列表 文档介绍
内容复习:
1、放疗是利用的X射线怎样的物理特性?
2、高能电子线的主要用途?
3、简述临床剂量学四原则?
4、对于高能X射线和60钴γ射线的影响因素分别是什么?
5、选择电子线能量大小的根据及计算方法?
第一页,共五十二页。
第三射生物学效应
三、放射治疗的时间、剂量分割模式
四、提高放射生物学效应的方法
五、加温治疗的原理及应用
第二十三页,共五十二页。
有丝分裂期M期
G1期
DNA合成S期
分列前期G2期
正常组织的放射生物学效应
第二十四页,共五十二页。
细胞周期放射敏感性为M>G2>G1>S期
细胞存活曲线:通过测量受不同辐射剂量照射后,有增殖能力的细胞在体内、外形成克隆或集落的能力,即根据其存活率的变化所绘制出的剂量-效应曲线。(临床意义P57)
正常组织的放射生物学效应
第二十五页,共五十二页。
细胞存活曲线是用来描述辐射吸收剂量与存活
细胞数量之间的关系。
细胞存活(Cell survival)和细胞死亡(Cell
Death)的放射生物学定义:
电离辐射后,细胞有两种主要的效应,即功能
丧失和生殖能力丧失。
对于已分化不再增殖的细胞,如神经细胞、肌
肉细胞或分泌细胞,丧失其特殊功能便可认为是死
亡;而对于增生细胞,如造血干细胞或离体培养生
长的细胞,丧失维持增生的能力,也就是失去完整
的增殖能力,便称为死亡,即增殖性死亡
(reproductive death)。
第二十六页,共五十二页。
辐射所致细胞的损伤和修复
放射性损伤:致死性损伤(不可修复)、亚致死性损伤(可完全修复)、潜在致死性损伤(一定条件下可修复)
正常组织的放射生物学效应
第二十七页,共五十二页。
正常组织的放射耐受性
耐受剂量
产生临床可接受的综合征的剂量
可分为最小的损伤剂量(TD5∕5)和最大损伤剂量(TD50∕5)
TD5∕5(TD50∕5):在所有用标准治疗条件的肿瘤患者中治疗后5年内因放射治疗造成严重放射损伤的患者不超过5%(50%)时的照射剂量。
第二十八页,共五十二页。
第二十九页,共五十二页。
早反应组织的特点是:组织细胞更新快,照射后损伤表现快,一般照射后2-3周表现出来,少数增殖快的组织照射后1-2天后就开始增殖。如小肠、皮肤、黏膜、生殖细胞等。
晚反应组织的特点是:细胞群体增殖很慢,增殖层的细胞在数周甚至1年或更长的时间内不进行增殖更新。如脑组织、脊髓、肾、肺、肝等。
肿瘤细胞
大多数处于增殖期,其对射线反应类似于早反应组织。
第三十页,共五十二页。
L-Q模型(线性二次模型)
是将DNA双链断裂与细胞存活曲线联系起来的数学模型。
BED(biologically effective dose)生物效应剂量。
基本数学公式
E=αd+βd2 或 E=nd(α+βd)
BED=nd×[1+d/(α/β)]
其中n代表分次数,d代表单次剂量(单位:Gy)
第三十一页,共五十二页。
肿瘤细胞对辐射的反应
肿瘤细胞与正常细胞具有不同的反应系统
肿瘤的存活与有氧细胞和乏氧细胞有关
放射敏感性与组织分化程度相关
第三十二页,共五十二页。
肿瘤的增殖不受机体正常调控的约束

一般肿瘤内有4种细胞。分裂细胞、静止细胞、无增殖能力的细胞、破碎细胞
肿瘤细胞对辐射的反应(-)
第三十三页,共五十二页。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的
生成与丢失之比,而与倍增时间关系不大。

影响肿瘤的生长速度的因素:   1)肿瘤细胞倍增时间:肿瘤群体的细胞周期
也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞
的倍增时间并不比正常细胞更快,而是与正常细胞
相似或比正常细胞更慢。
第三十四页,共五十二页。
2)生长分数:指肿瘤细胞群体中处于增殖阶
段(S期+G2期)的细胞的比例。恶性转化初期,生
长分数较高,但是随着肿瘤的持续增长,多数肿瘤
细胞处于G0期,即使是生长迅速的肿瘤生长分数也
只有20%。  3)肿瘤细胞的生长与丢失:营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失,肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
第三十五页,共五十二页。
人类肿瘤典型的动力学参数——
细胞周期: 约2天
生长因数: 约40%
丢失率: 约90%
癌细胞潜在倍增时间: 约5天

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  • 时间2022-05-18