慢性心力衰竭诊断治疗.pptx

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前言
心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。
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流行病学
据国外统计,%~%,65岁以上可达6%~10%,且在过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。美国心脏病学会(AHA)2005年的统计报告,全美约有500万心衰患者,心衰的年增长数为55万。
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流行病学
我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果:%,按计算约有400万心衰患者,%,%,女性高于男性(P<),随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村,北方明显高于南方。
心衰的主要病因:冠心病、高血压、风心病。
各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率,提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。
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病因和发病机制
心衰是由于任何原因的初始心肌损害(如心肌梗死,心肌病,血流动力学负荷过重,炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。
主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。
导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。
治疗心衰关键是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
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病因和发病机制
导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室外形的改变,横径增加呈球状。
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病因和发病机制
在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的要害就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构。
慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注重的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
阶段A:为“前心衰阶段”。包括心衰的高发危险人群,这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等,也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病,此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家族史等患者。但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和体征。
这一阶段应强调心衰是可以预防的。治疗应针对控制危险因素和积极治疗高危人群原发病。有多重危险因素可应用ACEI(Ⅱa类,A级);血管紧张素受体阻滞剂(ARB)也可应用(Ⅱa类,C级)。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
阶段B:为“前临床心衰阶段”。患者从无心衰的症状和/体征,但已发展成结构性心脏病,这一阶段相当于无症状性心衰。例如:左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。
治疗措施:。、β受体阻滞剂可用于左室射血分数(LVEF)低下的患者,不论有无心肌梗死(MI)病史(Ⅰ类,A级)。,不能耐受ACEI时,可应用ARB(Ⅰ类,B级)。(CHD)合适病例应作冠脉血运重建术(Ⅰ类,A级)。
,可作瓣膜置换或修补(Ⅰ类,B级)。其它治疗:心脏再同步化治疗(CRT)的推荐尚无证据。不需应用地高辛(Ⅲ类,C级),不用心肌营养药(Ⅲ类,C级),有负性肌力作用的钙拮抗剂(CCB)有害(Ⅲ类,C级)。
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心衰发生发展的各阶段和防治措施
阶段C:为临床心衰阶段。患者已有结构性心脏病,以往或目前有心衰症状和/体征;或目前虽无心衰的症状和/体征,但以往曾因此治疗过。
治疗:包括所有阶段A的措施,并常规应用利尿剂(Ⅰ类,A级)、ACEI(Ⅰ类,A级)、β受体阻滞剂(Ⅰ类,A级)。为改善症状可加用地高辛(Ⅱa类,A级)。醛固酮受体拮抗剂(Ⅰ类,B级)、ARB(Ⅰ类或Ⅱa类,A级)、硝酸酯类(Ⅱb类,C级)等可应用于某些选择性患者。CRT(Ⅰ类,A级)、ICD(Ⅰ类,A级)可选择合适病例应用。
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