脓毒症休克发生MODS 机制及治疗进展.pdf

万方数据
脓毒症休克发生机制及治疗进展第卷第右江民族医学院学报阄髯匙遄灾吻褡逡皆篒,:.脓毒症休克用高。其发病机制是目前研究的热点之一,现就感染性休克发生机制及治疗进展综述如下:细胞病性缺氧用氧合成闹饕5氐悖孕菘说贾碌南赴妥橹毖醺叨进细胞凋亡,参与休克后期的发生。在脓毒症休克时尽快纠正细胞和组织缺氧、;同时,脓毒症时的炎血因子活化、凝血酶产生以及生理性抗凝的抑制、纤溶活性降白质、援酸、线粒俸的结构成分¨拐庑┏煞址⑸私峁埂⑿质、,进一步引起各个靶器官摹⒎巍⒏巍⑸觥⑽赋Φ的功能损伤,加重脓毒症病情的心肌损伤脓毒症时,多种机制参与了心肌的损害⋯:多种炎性细胞因子如肿瘤坏死因子猘紫赴樗抑制心肌收缩;线粒体功能不全和心肌细胞凋亡可以直接形成对心肌的损害;心脏能量代谢异常、钙离子代谢异常等使心肌的损害加重。心肌的损伤导致心功能不全和周围组织灌注不免疫抑制脓毒症时的免疫抑制在脓毒症休克并发变化,在全身性感染的初始阶段,⒀氛习过程,血管内皮细胞具有高度的生物活性,参与体内多种生理过程,包括调控血管平滑肌张力,完成细胞与营养物质的交换。维持血液流动性,调节局部促炎及抗炎介质的平衡,参与新生血管的生成及细胞凋亡等,在脓毒症及脓毒症休克时,由于受早期目标指导治疗丁侵傅绷俅舱锒涎/行木猜上腔静脉醣ズ投癚ァ究结果显示,将现嘏Ф局⒓芭Ф拘孕菘嘶颊撸婊早期规范化液体复苏治疗协作组的研究结果也表明,能临床疾病严重程度评分,减少抗生素使用时同,⑹。大量的临床荟萃结果表明,抗生素使用的时机察均支持早期经验性使用抗生素的做法,但经验性选择和使用抗生素是否合适,是否有效覆盖可能的病原菌,,没有证据表明晶体渡或胶体液哪种类型更好,晶新近的液体复苏治疗结果也取得了相似的结果,萵将脓毒定休克病人,接复苏液用量的中位散划分为高容量组和低容量组。,但两组之问的天,天和斓牟∷:敲毒症;休克;乡器官功能衰垮文献标识码:文章编号:———:...—...时,感染源、毒素及胞壁产物等侵人血循环,激活宿主的免疫系统,产生各种炎性细胞园子和内源性炎性介质,导致细胞和组织功能障碍和多器官功能障碍综合征甀。脓毒症休克继发的病死串和治疗费Ф局⒂隡细胞病性缺氯【以线粒体功能障碍为核心的细胞病性缺氧,是在全身性感染和脓毒症休克时重要的病理生理学改变之一,是导致的重要原因。从到的过程,主要是细胞和组织氧的摄取障碍或氯的利用障碍逐步加重的过程。线粒体作为细胞利敏感,线粒体功能障碍一方面引起细胞病性缺氯,另一方面促⒈;ず椭亟ㄏ吡L骞δ堋⒏纳葡赴⌒酝仿龋佣纳细胞能量代谢失衡,重建细胞功能,是治疗的重点。。脓毒症的早期炎症反应可以激活凝血系