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中华现代中西医杂志 Chinese Journal of Current Traditional and Western Medicine 2006 年第 4 卷第 10 期· 903·
肝性脑病发生机制及诊治进展
巨娟梅 1 , 李阳 2
[ 摘要] 肝性脑病( hepatic encephalopathy) 是严重肝病引起的, 以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合
征, 其主要临床表现是意识障碍, 行为失常和昏迷。肝性脑病的这些异常临床表现的程度和范围很广。过去曾采用“肝性
昏迷( a) ”一词, 现在认为肝性昏迷是肝性脑病程度相当严重的第四期, 并不代表肝性脑病的全部。引起肝性脑
病的主要病因是各型肝硬化( 以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见) 及改善门脉高压的门体分流手术。其次为重症病毒性
肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病和原发性肝癌。较少见的病因有妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。
[ 关键词] 肝性脑病; 肝性昏迷; 肝硬化
[ 中图分类号] R575 [ 文献标识码] A [ 文章编号] 1726 - 6424( 2006) 10 - 0903 - 06
晚近有学者( 1999 Schiff) 将肝性脑病分为 A、B、C 3 环, 使外源性产氨增多。体内蛋白质分解占优势, 使内源性
型: A 型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病( ALFA - HE) , 产氨增多。内源性产生过多的氨, 由于肝脏实质的严重损
用来代替暴发性肝衰竭( FHF) , 且可以避免与慢性肝病基害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外, 门体
础上的急性肝性脑病相混淆。B 型是存在明显门体分流但分流存在时, 肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环, 亦
无内在肝病的脑病, 很少见, 需肝活检才可确诊。 C 型包括可使血氨增多。
了大多数的肝性脑病, 是在肝硬化或慢性肝病基础上发生 11112 氨中毒的诱发因素( 1) 上消化道出血: 100 ml 血
的, 通常也有明显的门体侧支循环, 沿用的“门体分流性脑液含蛋白质 15 ~20 mg, 胃肠道积血是血氨升高的重要因
病( porto2systemic encephalopathy, PSE) ”基本都是此型。素。失血性低血容量导致肾前性氮质血症, 使弥散至肠道
1 肝性脑病的发生机制的尿素增多, 进而引起血氨增高。大出血时肝脏缺血, 肝功
肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的, 其机能进一步下降, 使尿素合成能力减弱, 如果输入大量含氨的
制比较复杂, 因病因不同而其发病机制也各不相同。目前库存血, 则更能增加血氨的来源。( 2) 低钾性碱中毒: 使用
多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产排钾利尿剂、放腹水、呕吐、腹泻或进食过少等均可导致低
生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与钾血症。钾从细胞外液丢失, 即可被细胞内钾移出而补充。
门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来移出的钾由细胞外液钠和氢与之交换, 故使细胞外液
+
自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物, 未被肝脏解毒[ H ] 减少, 有利于 NH3 通过血- 脑屏障。( 3) 低血容量与
和清除, 经侧支进入体循环, 透过通透性改变了血-