子痫前期—子痫.ppt

子痫前期—子痫(Preeclampsia-eclampsia PE-E)
妊娠期高血压疾病
包括:
妊娠期高血压……
子痫前期……妊娠高血压综合征
子痫……
慢性高血压并发子痫前期
慢性高血压
一、概述
是妊娠特有的疾病;
严重影响母婴健康;
是孕产妇和围生儿发病、
死亡的主要原因之一。
发病率:%,
%,
农村约10%;
国外 7%~12%
命名强调:
育龄妇女发生高血压、蛋白尿
与妊娠期的因果关系。
多数病例在妊娠期出现
一过性高血压、蛋白尿症状,
分娩后即随之消失。
二、PE-E发病机制
(一)母胎界面血管网络的发育
妊娠从胚胎着床那一刻开始,就面临着母胎界面血管网络的发育,即子宫胎盘血管床的生成问题,这包括滋养细胞向子宫蜕膜机器深层组织浸润、相伴的新生血管发育、子宫螺旋动脉重铸,这一过程于孕20周前完成。
血管网络的发育包括两个阶段:1、低氧期:孕6-9周;2、血管重铸期:孕9-12周。
如果血管重铸障碍,将导致PE-E、FGR的发生。
部分病人表现为PE-E、部分患者表现为FGR,也有部分患者这两者均可发生。
Why?
(二)自然杀伤细胞在妊娠免疫耐受中的作用
妊娠是一种成功的半同种移植现象,其成功有赖于母体妊娠免疫耐受。母体免疫耐受的实质是母胎界面上的母体免疫细胞对胎盘滋养细胞呈低反应性。这种耐受一旦被打破,则导致病理妊娠,如流产、PE-E等。
妊娠早期母体免疫调节的主要角色是自然杀伤(NK)细胞。
NK细胞同时具有抑制和杀伤双向的免疫活性,分别通过其抑制性和激活性受体发挥作用。
新近发现,NK细胞免疫功能具有特殊性,其过度抑制反而造成免疫耐受失败,容易发生PE。
NK细胞的适度活化对于建立正常的免疫耐受是必须的。
(三)系统性炎症反应与PE
PE发病的中心环节是全身性的血管内皮损伤,这提示系统性炎症反应是PE发病的重要环节。研究表明,正常孕妇是处于一种前炎症反应状态(一种可控的轻度系统性炎症反应),表现为孕妇体内白细胞增多、中性粒细胞和单核细胞的吞噬能力增强,急性反应蛋白(CRP)、纤维蛋白酶原、纤溶酶原激活抑制物(PAI-1、-2)等炎症相关因子的水平明显增加。而PE患者血中上述因子的水平明显增加。妊娠炎症反应明显增强。
近年发现,PE血管内皮损伤是由于血液中存在可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、滋养细胞碎片(debris)等有关。
sFlt-1通过影响促血管生成物质和抗血管生成物质的平衡,进而影响胎盘血管床和周围血管网发育及功能,导致系统性的血管内皮损伤。
缺氧条件下滋养细胞、内皮细胞分泌sFlt-1水平增加。