肝性脑病课件.ppt

肝性脑病
商丘医学高等专科学校丁运良
【学习目标】
、肝衰竭、肝性脑病的概念。
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肝性脑病的概念
肝性脑病(hepatic encephalopathy)是继发于严重肝病引起的神经精神综合征,是肝衰竭的最终临床表现。
一、原因及分类
,常由急性严重肝细胞坏死,毒性物质通过肝脏时未经解毒即进入体循环;外源性肝性脑病,常由慢性肝脏疾病(肝硬化),因门脉高压导致侧支循环建立,以致肠道吸收毒性物质经侧支循环绕过肝脏进入体循环。
一、原因及分类
,见于急性重型病毒性肝炎、急性肝中毒坏死等,起病急,病程短,患者迅速发生昏迷。慢性肝性脑病,多见于晚期肝硬化,起病缓,病程长。患者有较明显长时间的精神神经症状后,才出现昏迷。
二、发生机制
(一)氨中毒学说
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(1)氨的清除不足:①肝功能障碍时,由于肝内酶系统受损,ATP供应不足,鸟氨酸循环障碍,尿素合成降低,氨清除减少;②肝硬化时,侧支循环形成或门-体分流术后,来自肠道的氨绕过肝脏,直接进入体循环,引起血氨升高。
(2)氨的生成过多:①上消化道出血,血液蛋白质在肠道细菌作用下,分解产氨增多。②肝硬化门脉受阻,肠粘膜淤血,水肿以及胆汁分泌减少,可使食物消化吸收功能发生障碍,菌群活跃,细菌酶活性增高,产氨增多。③晚期合并肾功能不全,伴有氮质血症,弥散到肠道尿素增多、产氨增多。④昏迷前烦躁不安、躁动,使肌肉活动加强。⑤伴碱中毒,氨吸收入血增多,以NH4+(铵)排出减少。

(1)干扰脑组织的能量代谢: ①NH3与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,消耗α-酮戊二酸,使ATP生成减少。②抑制还原型辅酶I(NADH)的生成,NADH的减少,妨碍呼吸链中的电子传递过程,ATP生成减少。③NH3与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,消耗ATP增多。
(2)脑内神经递质发生改变: ④NH3抑制丙酮酸脱氢酶活性,乙酰辅酶A生成减少,导致乙酰胆碱减少。⑤NH3与谷氨酸结合生成谷氨酰胺,消耗了谷氨酸,使谷氨酸胺在脑内浓度增加。⑥NH3与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,使γ-氨基丁酸生成增加。⑦NH3抑制γ-氢基丁酸转氨酶,使γ-氨基丁酸分解减少,导致γ-氨基丁酸增加。
(3)氨对神经细胞膜抑制作用:氨干扰抑制神经细胞膜Na+-K+-ATP酶活性,影响复极后细胞膜对离子的运转,造成细胞内缺K+,从而影响神经细胞的电位变化和兴奋过程,使神经细胞活动发生障碍。