肺水肿.doc

肺水肿:指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调,使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收, 从肺毛细血管内外渗, 积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内, 从而造成肺通气与换气功能严重障碍。———基本改变: 按解剖部位分为心源性和非心源性两大类。后者又可以根据发病机制的不同分成若干类型。 1、心源性肺水肿:在某些病理状态时,如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少, 造成大量血液积聚在肺循环中, 使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时, 一方面毛细血管内血流动力学发生变化, 另一方面肺循环淤血, 肺毛细血管壁渗透性增高, 液体通过毛细血管壁滤出, 形成肺水肿。临床上由于高血压性心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿,占心源性肺水肿的绝大部分。心肌炎、心肌病、先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可引起。 2、非心源性肺水肿: ⑴、肺毛细血管通透性增加: ㈠、感染性肺水肿:指继发于全身感染和/或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致, 肺内并无细菌大量繁殖。发病机制: 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层,使之通透性升高,引起肺水肿。㈡、吸入性肺水肿: 吸入有害气体:如光气、氯气、臭氧、一氧化碳、氮氧化合物等。发病机制:⒈刺激性气体引起的过敏反应或直接损害,使肺毛细血管壁通透性增加。⒉损害肺泡表面活性物质。⒊通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。⒋有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体, 与胆碱酯酶结合抑制酶的作用, 使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹,引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。㈢、血液循环毒素和血管活性物质:如四氧嘧啶、蛇毒、有机磷、组胺、 5- 羟色胺等。㈣、弥漫性毛细血管渗漏综合征:如内毒素血症、大量生物制剂的应用等。㈤、严重烧伤及播散性血管内凝血。㈥、变态反应, 加药物特异反应、过敏性肺泡炎等。㈦、放射性肺炎: 胸部恶性肿瘤大剂量放疗引起肺水肿。㈧、尿毒症: 少尿病人因进水或输液过量致血容量增加。血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低,肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大,促进肺水肿形成。㈨、淹溺性肺水肿:⒈淡水为低渗性,大量吸入后,破坏肺毛细血管内皮细胞,血液循环量增高, 引起左心衰竭, 同时破坏肺上皮和内皮细胞, 使之通透性增高, 两者共同引起肺水肿。⒉海水为高渗性, 大量吸入后, 血液中大量水分进入肺泡, 引起肺水肿, 而肺水肿引起缺氧, 导致肺上皮细胞和内皮细胞损伤,通透性增高,继而加重肺水肿。㈩、急性呼吸窘迫综合征:各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。氧中毒:长时间吸入高浓度氧( >60% ),可致活性氧自由基增多,造成肺损伤和肺水肿。?、热射病。⑵、肺毛细血管压力增加:㈠、肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。㈡、输液过量:⒈大量输注胶体, 心排出量增加, 超过一定量时失代偿, 导致肺间质肺水肿。⒉大量输注晶体时, 血管内渗透压下降, 液体从血管内滤出增多, 聚集到肺组织间隙, 则产生肺泡性肺水肿。⑶、血浆胶体渗透压降低: ㈠、肝肾疾病引起低蛋白血症。㈡、蛋白丢失性肠病。㈢、营养不良性低蛋白血症。⑷、淋巴循环障碍: ⑸、组织间隔负压增高: ㈠、复张后肺水肿:如气胸、胸腔积液或