脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征(FES)是指骨盆或长骨骨折后24-48h出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞过程,Bergman于1873年首次对FES进行了临床报道。关于FES发生率,各家报道有很大出入,但总的来说,与创伤的严重程度及长骨骨折的数量成正比。很少发生于上肢骨折病人,儿童发生率仅为成人的1%。随着骨折积极的开放手术治疗,其发生率有大幅度下降。但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。疾病概况脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom,FES)是外伤骨折等严重伤脂肪栓塞综合征的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪,并有不少人从不同角度进行过研究但因其临床表现差异很大火罐网有的病例来势凶猛火罐网发病急骤火罐网,甚至在典型症状出现之前即很快死亡有的可以没有明显鵻的临床症状火罐网只健康搜索是在死后尸检发现因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速体温升高超过38℃动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象可以确诊Broder认为除外伤外鵻,灼伤、代谢性疾患减压病结缔组织病、严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。病理特征脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还未十分清楚,综合为机械性和化脂肪栓塞综合征学性两种学说:机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂肪滴,由破裂的静脉进入血循环,机械栓塞小血管和毛细血管,造成脂防栓塞。化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的神经一体液效应,释放大量儿茶酚胺,使肺及脂肪组织内的脂酶活动增加,在脂肪酶作用下,发生水解,产生甘油和游离脂酸,以致过多的脂酸在肺内积累,而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改变,导致呼吸困难综合征,低氧血征。创伤愈严重,脂肪梗塞发生率愈高,症状也愈严重,全身各脏器都可被侵犯。其中肺、脑、肾栓塞在临床上比较重要。近来有些学者,鉴于脂肪栓塞往往发生于长期低血压或休克的病人,因而认为脂肪球的产生,可能是由于肝脏的缺氧造成脂肪代谢的障碍所形成。病理诊断临床表现和分型骨折后是否发生脂肪栓塞综合征,取决于许多因素,个体差异极大,临床上可有各种不同类型的表现。典型脂肪栓塞综合征:表现为创伤后的一个无症状间歇期,多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状,且常进展为木僵或昏迷。睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点,多在前胸及肩颈部。呼吸困难,通常有心动过速和发烧。临床上此型较易诊断。不完全或部分脂肪栓塞综合征:有骨折创伤始,伤后l-6天,可出现轻度发热,心动过速、呼吸快等非特异症状,或仅有轻度至中度低氧血症,而缺少症状和相应的实验室检查所见,大多数数日而自愈,只有少数发展为脂栓综合征,由于这类患者缺乏明显症状,故易被忽略。爆发型脂肪栓塞综合征:一般在骨折创伤后立即或12-24小时内突然死亡,有类似急性右心衰或肺梗塞的表现,但很难做出临床诊断,通常最后由尸检证实。诊断标准:目前临床上尚没有统一的诊断标准。1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐: 主要标准:①点状出血;②呼吸系统症状,肺部x线表现;③头部外伤的脑症状
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