母儿血型不合.ppt

母儿血型不合
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胎儿从父亲和母亲各接受一半基因，因此可能与其母亲有不同的血型而发生母儿血型不合。缺乏某种胎儿血型抗原的母体被该抗原致敏后产生相应的抗体，母亲的有些血型特异性抗体有透过胎盘的能力，然后进)阴性妇女对Rh(D)抗原不产生免疫应答
母儿ABO血型不合提供了保护作用，可降低母体致敏作用的20%
当母体被致敏后，如不治疗，50%Rh(D)阳性的围产儿轻中度贫血，25-30%中度贫血并在新生儿期需要治疗，20-25%胎儿水肿
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母为Rh阴性、胎儿为Rh阳性
胎儿红细胞经胎盘入母体循环
母体被胎儿红细胞的D抗原致敏,使母体产生IgM抗体
再次妊娠又有少量细胞进入母体
迅速产生大量的IgG抗体并进入胎儿血循环
使胎儿红细胞被致敏
致敏的胎儿红细胞被破坏
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Y、Z蛋白
葡萄糖醛酸转移酶
衰老红细胞
未结合胆红素
细菌
尿胆原
结合胆红素
肠道
β-葡萄糖
醛酸苷酶
肝脏
未结合胆红素
网状内
皮细胞
血循环
与白蛋白结合
新生儿胆红素代谢特点
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临床表现
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对母体没有影响
胎婴儿临床症状是溶血所致
母亲抗体量
胎儿红细胞被致敏程度
胎儿代偿能力
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胎儿水肿
定义：2个或以上的部位出现异常的液体。
全身浮肿、苍白、精神萎靡、胸腔积水、腹水、胸水、心音低、心率快、呼吸困难、肝脾肿大。多早产、死胎，生后不久死亡。
胎盘水肿，胎盘重量与新生儿体重之比可达1:3-4(正常1:7)。
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胎儿水肿的机制
严重贫血导致的缺血所致毛细血管渗漏
髓外造血引起肝功能障碍
门静脉或脐静脉高压
低蛋白血症
缺氧性心功能失调
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生理性黄疸
脐血胆红素17～51μmol/L
逐步上升到可出现黄疸而无其它症状
足月儿<205μmol/L,早产儿<256μmol/L。
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病理性黄疸
胎儿溶血产生胆红素都由母体肝脏处理，故生后新生儿无黄疸
生后胆红素全由新生儿代谢，加之肝功能还不够健全，生后4-5小时即见黄疸，并迅速加深，生后3-4天达到高峰
Rh与ABO溶血症比较，黄疸出现早，上升快
黄疸始于面部(约68-102μmol/L)，以后四肢、躯干、手心及足底。
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贫血
脐血Hb<160g/L为轻度，<140g/L为中度，<110g/L为重度，重度常胎儿水肿。
生后体内有抗Rh抗体，溶血继续发生，可并发心脏扩大或心力衰竭。
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晚期贫血
某些ABO溶血病病例，早期黄疸纠正后又发生严重贫血，晚期贫血易发生在生后2～6周。
抗体在新生儿体内时间较长(甚至超过6个月)
新生儿换血治疗可以减少新生儿体内的抗原和抗体含量，但不能完全消除
换血后新生儿体内的红细胞携氧能力发生改变，氧离曲线右移，使红细胞在组织中易释放，但不刺激骨髓分泌促红细胞生成素，抑制红细胞增殖，加重贫血。
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高胆红素血症
胆红素>171 μmol/L称为高胆红素血
胆红素脑病 游离胆红素进入中枢神经系统，引起神经细胞肿胀，核胞肿大，变形坏死，出现一系列神经系统的症状和体征
为嗜睡，吸吮反射弱，痉挛，肌张力弛缓或强硬，发热，病死率高，存活婴儿经恢复期后可能出现运动障碍及智力障碍等
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诊 断
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病史
凡既往有不良孕产史，例如羊水过多、曾产出水肿儿、巨大胎盘、死胎、流产、早产、早期新生儿死亡或出生后24-48小时内出现早发性黄疸者，应作进一步检查。
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血型及抗体效价测定
孕妇初诊检查ABO及Rh血型
接触过Rh阳性抗原的Rh阴性孕妇，16周首次测定Rh抗体，阴性者每6～8周重复；阳性者20周时重复，以后每2～4周复查，直至分娩
取孕妇血液5ml(3ml自凝血，2ml抗凝血)。另取丈夫血液2ml，加入抗凝管内。凡当地无条件作特异抗体检查者，可将血样置冷藏用冰瓶或大口保温瓶内，加入冰块，盖紧，并用棉垫包裹，尽速送有条件单位检验。
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新生儿血型
脐血的血型有时可能不确定
新生儿红细胞可能完全被抗D抗体所包裹，以至于无法检测到D抗原，而出现假阴性
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孕妇血清学检查
盐水凝集试验 检查完全抗体。血清完全抗体与红细胞抗原在生理盐水中出现凝集
胶体介质试验 检查不完全抗