甲状腺功能亢进伴二尖瓣关闭不全并脑静脉窦血栓形成1例.pdf

卒中与神经疾病年月第卷第期··
组基本痊愈例,显著进步例,进步例,无变化例, 氧化氮一环磷酸鸟苷和前列腺环素一环磷酸鸟苷等信号通路,
恶化例,总有效率为. 。组疗效比较差异显著触发广泛的生物效应。尤瑞克林及其相关代谢产物具有选
.表。择性扩张血管作用,它不仅可以选择性扩张脑缺血区的微小
动脉,改善缺血半暗带血流灌注,而且可以促进缺血区血管
表组治疗前后临床疗效比较例,
新生,从而建立侧支循环,同时通过抑制神经细胞凋亡,来发
组别例数基本痊愈显著进步进步无变化恶化总有效率
挥促进神经修复的作用。在动物实验中已经证实尤瑞克林
治疗组. ... ..
对照组. .... . 可显著缩小大鼠后脑梗死的面积并改善神经缺
注:与对照组比较,. 损症状。等发现,尤瑞克林可以诱导处理后大
鼠梗死灶周围的内源性神经干细胞增殖、转移,促进血管和
. 不良反应治疗前后均未见皮肤粘膜出血、胸闷等,肝神经的再生。近期等的研究提示,尤瑞克林可激活体外
肾功能均正常。培养神经元的/信号途径,进而促进神经元对缺血再
讨论灌注以及缺血后酸中毒的抵抗能力。这些均成为尤瑞克林
年等对动物研究发现,当降至对缺血性脑卒中治疗有效的理论基础。药效学试验显示尤
/.时,脑皮质诱发电位消失,但组织细胞尚保持瑞克林有两点突出于其它药物的作用:在临床剂量下选
膜结构的完整性,恢复正常血流后其电生理功能仍可恢复, 择性扩张缺血部位微动脉,增加缺血脑组织血流量,改善脑
这一血流值为神经元电衰竭阈值;当进一步下降至
微循环,改善梗死灶内供血,对正常区域动脉影响不大;
/.时,细胞内大量外流,出现细胞膜离子泵促进损伤部位新生血管的生成,改善红细胞变形能力和氧解
和能量代谢衰竭,这一血流值为膜功能衰竭阈值。位于脑梗离能力,促进组织对葡萄糖的利用。另外,还能抑制血小板
死核心周围,血流介于上述二值之间的脑组织被定义为缺血聚集、血液凝固。
半暗带。半暗带是“可逆的”脑组织,若血流恢复,细胞功能本研究发现,脑梗死患者使用尤瑞克林后神经功能缺损
可恢复正常。等和等的研究进一步表明,脑梗死程度得到明显改善,效果优于对照组,总有效率也高于对照
核心由于能量迅速耗竭导致神经元坏死,而缺血半暗带细胞组。说明尤瑞克林对脑梗死有明显疗效,且安全,本组病例
则以凋亡形式在缺血后存活数天。中未见副作用出现的患者。
尤瑞克林即组织型激肽酶元,是从男性尿液中提取精
——收稿—一修回
制的糖蛋白,属于丝氨酸蛋白水解酶的一种亚型,能使激肽
原释放具有血管活性的激肽,激肽与其相应受体结合激活一
甲状腺功能亢进伴二尖