低钠血症.doc

:【低钠血症】此主题相关图片如下:【低钠血症】转自37度医学网【概述】低钠血症指血钠<135mmol/L,通常指合并有细胞外液渗透压过低的情况。可由多种原因引起,低钠血症临床十分常见。许多严重疾病中,严重低钠血症常是预后恶劣的重要指标。【发病机制】可分为排水障碍以及排水正常两大类。(一)排水障碍型低钠血症指各种原因导致的肾脏对水(不含溶质的自由水)排泄障碍,而使尿液不能充分稀释,以致血钠水平下降。。有效血容量减少后,刺激颈动脉窦压力感受器,促使ADH大量分泌,通过肾脏集合小管的水可大量被重吸收;其次,容量过少使GFR下降,Na+、H2O在近端肾小管重吸收均增加,到达稀释段的肾小球滤过液量减少,尿液未能获得充分稀释;再者容量过低又常可刺激口渴中枢,使饮水过多;最后许多有效血容量过低情况又常合并失钾,后者一方面促使口渴,另一方面使细胞内钾转移到细胞外,为了达到离子平衡,Na+及H+则需要转移到细胞内,更促使了低钠血症的形成。造成有效血容量减少临床情况有经胃肠道、经肾、经皮肤以及心、肝肾疾病所致的水肿状况等。恶心、呕吐、胃肠造瘘、减压等可丧失大量体液,利尿剂使水与电解质从尿中丢失,其中又以应用噻嗪类利尿剂最易诱发。这主要因为本药可作用于近端及皮质部远端肾小管,使排水、排钠大量增加,有时尿钠浓度可超过150mmol/L,从而导致低钠血症。利尿剂所致的血容量减少,特别是作用初期,可促使ADH大量分泌,加剧了低钠血症的程度。速尿类袢利尿剂,虽然也有利水、利钠以及由此而刺激ADH分泌作用,但由于该药本身阻断髓袢上升支的Nacl转运机制,肾逆流倍增功能受影响,过多ADH的作用相对不如在噻嗪类应用时明显。心力衰竭、肝硬化,以及合并有严重低蛋白血症的肾病综合征则由于水钠分布到第三体腔,包括皮下、胸腹腔等而致有效血容量过少。,肾功能严重衰竭则由于排水能力极度下降而出现低钠血症。(ADH)分泌过高或作用过强指ADH过多并非由有效血容量不足而继发激起的情况,又称为ADH失比例性分泌过多(SIADH),可见于垂体后叶分泌过多、垂体以外ADH分泌过多,以及外源性药物促使ADH作用过强三大类。不少严重肺部慢性疾病,包括肿瘤、结核、炎症或结节病等,可以有ADH分泌过多,其确切原因不详。有人实验证实在肿瘤性病变引起者,该肿瘤可以分泌ADH,或者类似有ADH活性的物质。中枢神经系统疾病,包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、创伤、卒中、以及急性卟啉症时,也可有ADH分泌过多,大多数认为是因为上述病变本身以及疼痛等对下视丘渗透中枢刺激而致。甲状腺机能减退病者血中ADH基础水平常较高,饮水后,可被抑制的程度较正常人为少。大多数人认为本病时低钠血症原因为:①ADH分泌过多,②ADH分泌阈改变,③本病常可引致的心搏出量减少,肾血浆流量及肾小球滤过率偏低,使到达远端稀释段滤过液不足等等。肾上腺功能不全可刺激ADH分泌过多已于前述。可以刺激中枢ADH分泌的药物主要有:①菸草酸,②吗啡,③氯苯丁酯(Clofibrate),④三环素抗忧郁药物,以及⑤化疗药物如长春花碱、环磷酰胺等。在抗肿瘤治疗时,不仅上述药物本身引起ADH分泌,治疗期间所导致的恶心、呕吐等反应刺激ADH分泌常常也是原因之